При повышении диастолического артериального давления (ДАД) > 140 мм рт. ст. происходит быстрое разрушение артериального русла, что было доказано экспериментально, а увеличение церебрального кровотока может быстро привести к энцефалопатии.

Если такое высокое давление сохраняется или есть какие-либо признаки энцефалопатии, давление должно быть снижено с использованием парентеральных препаратов немедленного действия; если состояние пациента не критическое, то можно дать препараты в форме таблеток.

Некоторые из препаратов для данной цели перечислены в таблице ниже. Если ДАД > 140 мм рт. ст. и у пациента есть какие-либо осложнения, например расслоение аорты, наиболее эффективна постоянная инфузия нитропруссида натрия, которая почти всегда снижает АД до должного уровня.

Необходим постоянный внутриартериальный контроль АД, т.к. лаже небольшое повышение дозы препарата может резко снизить давление и привести к шоку. Мощность и скорость воздействия нитропруссида сделали его предпочтительным препаратом при лечении гипертонического криза.

Однако, поскольку нитропруссид расширяет как вены, так и артерии, венозный возврат и СВ снижаются и внутричерепное давление может снизиться. Так или иначе, такие парентеральные препараты, как лабеталол, антагонист кальция никардипин, используют чаще, чем нитропруссид.

С любым из этих агентов для дальнейшего снижения АД и профилактики задержки воды и соли часто необходимо внутривенное введение фуросемида. Диуретики применять нельзя, если значительно снижен объем циркулирующей крови. Для пациентов в менее критическом состоянии можно использовать препараты в форме таблеток.

Почти все препараты снижают АД, но давление эффективнее контролировать, применяя препараты постоянно. Ранее предпочтение отдавали жидкому нифедипину, принимаемому per os или сублингвально, но сейчас этот препарат почти не используют, т.к. бывали случаи ишемических осложнений в результате слишком быстрого снижения АД. Сейчас используют препараты короткого действия, принимаемые per os, включая фуросемид, пропранолол, каптоприл и фелодипин.

Если АД повысилось в результате прекращения эффективной лекарственной терапии в форме таблеток, то легким и менее опасным подходом является возобновление этой же терапии и тщательный контроль АД. Если приверженность пациен та терапии была снижена из-за ПЭ препаратов, то необходимо соответствующим образом изменить терапию.

В большинстве клиник считают, что уменьшить количество гипертонических кризов возможно, если диагностику и лечение АГ проводить до наступления осложнений. Продолжительная успешная терапия пациентов с высоким АД помогает избежать многих осложнений АГ.

Лечение АГ будет улучшаться как количественно, так и качественно. Поскольку генетическую предрасположенность нельзя изменить за короткий период времени, а окружающая среда контролю не поддается, следует продолжать изучение АГ. Лечение может стать менее сложным с более длительным эффектом, но никогда не удастся придумать препарат, навсегда избавляющий от АГ.

Важнее всего постараться убедить молодых людей отказаться от вредных привычек, которые приведут к возникновению у них АГ. Профилактика болезни может быть осуществлена только с помощью таблеток. Возможно, как было проверено в опытах на крысах, таблетки следует назначать в более ранний период жизни, но без надежных маркеров, которые помогли бы идентифицировать тех людей, у кого к 60 годам разовьется АГ, сделать это сложно.

Лечение нужно начинать по возможности в самом раннем периоде АГ, а поскольку популяция пожилых пациентов будет продолжать увеличиваться, то без должной профилактики прогрессирования атеросклероза дальнейшее лечение АГ станет более сложным.

- Читать "Рекомендации JNC-7 по лечению артериальной гипертензии"

1. Лекарства для лечения гипертонического криза
2. Рекомендации JNC-7 по лечению артериальной гипертензии
3. Нарушение обмена липидов как причина сердечно-сосудистых заболеваний
4. Биохимия липидов - жиров человека
5. Рецепторы липопротеинов и аполипопротеинов (апо)
6. Транспорт кишечных липопротеинов (хиломикронов и ремнантов хиломикронов)
7. Механизм превращения печеночных липопротеинов (липопротеинов очень низкой плотности, ЛОНП)
8. Метаболизм и транспорт липопротеинов низкой плотности (ЛНП)
9. Метаболизм, транспорт липопротеинов высокой плотности (ЛВП) и обратный транспорт холестерина
10. Классификакция гиперлипидемий (ГЛП, гиперлипопротеинемий)