Советуем для ознакомления:

Эндокринология:

Популярные разделы сайта:

Гиперпаратиреоз: причина и механизмы развития. Клиника болезни Реклингаузена

Гиперпаратиреоз, или гиперпаратиреоидная остеодистрофия — сложное заболевание, возникающее вследствие избыточной продукции паратиреоидного гормона.
Впервые мысль о роли паратиреоидного гормона в патогенезе фиброзной остеодистрофии возникла в 1926 г., когда удаление аденомы околощитовидной железы Манделсм привело к излечению человека, болевшего в течение многих лет остеодистрофией. Теперь уже нет сомнения, что в основе болезни Реклингаузена лежит повышенное поступление паратгормона в кровь вследствие гиперплазии или аденомы одной, реже двух околощитовидиых желез.

Избыток паратгормона усиливает деятельность остеокластов, в результате чего повышается лакунариое рассасывание костной ткани с замещением ее фиброзной. Этот процесс преобладает над образованием новой кости, что приводит к деминерализации костей с их размягчением, искривлением и деформацией.
Наряду с распространенной декальцинацией в костях образуются гнгантоклсточные опухоли и кисты, усиливающие их деформацию.

В результате разрушения костной ткани в кровь поступает большое количество кальция и фосфора и значительно увеличивается их выделение с мочой. В крови содержание кальция повышается, а фосфора уменьшается. При почечной недостаточности, нередко наблюдающейся при болезни Реклингаузена в связи с отложением извести в почечной ткани, содержание фосфора в крови может быть повышено вследствие уменьшения его выделения с мочой.

Болезнь Реклингаузена редко начинается остро — с повышения температуры, тахикардии, сильных болей в костях, тошноты, рвоты, болей в животе, дегидратации организма. Обычно такая форма кончается комой и смертью. Чаще заболевание протекает хронически, медленно развиваясь, и в ранних стадиях его развития нередко ошибочно диагностируется как ревматизм, туберкулез костей, неврастения, гастрит и др.

гиперпаратиреоз

Наиболее часты жалобы на боли в костях плеч, таза, нижних конечностей, иногда в суставах. Боли бывают различной интенсивности от легких до мучительных, не дающих больному спать. Через некоторое время присоединяются жалобы на мышечную слабость, быструю утомляемость, сердцебиения, боль в животе, запоры и поносы, тошноту, рвоту, жажду, частое и обильное мочеотделение. При дальнейшем развитии болезни появляются искривления и переломы, малый таз деформируется, концевые фаланги пальцев укорочены и расширены. Вследствие сплющивания поясничных и грудных позвонков наступают кифоз или сколиоз.

Перелом позвоночника может сопровождаться сдавлением спинного мозга с нарушением функции соответствующих органов. У 20—25% больных наблюдаются эпулиды в полости рта, исходящие из тканей, окружающих корни зубов. Спонтанные переломы и искривления возможны в любых костях вследствие их хрупкости и ломкости. Дополнительную деформацию скелета вызывают развивающиеся в различных костях опухоли и кисты.

При рентгенологическом исследовании характерен генерализованный остеопороз различной степени — от малозернистого до полного рассасывания костной ткани. Кисты на рентгенограмме определяются в виде очагов просветления округлой или овальной формы различной величины.

Со стороны сердечно-сосудистой системы часто отмечается тахикардия, нарушение сердечного ритма и повышение артериального давления. На электрокардиограмме характерно укорочение интервала Р—Q. У большинства больных отмечаются диспепсические явления, боли в эпигастральной области, связанные с отложением кальция в стенках желудка и кишечника. Наиболее часто (в 60% случаев) наблюдаются большие изменения в почках в результате отложения кальция в почечной ткани.

В почках, мочеточниках, в мочевом пузыре часто образуются камни, которые вызывают типичные приступы почечных колик. Камни в мочевыводящих путях нередко приводят к развитию пиелита, цистита, гематурии, гидронефроза. Поэтому при почечно-каменной болезни необходимо исследовать функцию околощитовидных желез.

Длительная почечная недостаточность может вызвать вторичный гиперпаратиреоз с развитием фиброзной остеодистрофии. Основные и ранние симптомы гиперпаратирсоза — гиперкальциемия (содержание кальция в сызоротке крови может доходить до 18—20 мг%), гипофосфатемия (1—2 мг%), пониженная нервно-мышечная возбудимость, полиурия, полидипсия, мышечная слабость, беспричинная хромота. В дальнейшем на первый план выступают характерные симптомы со стороны костей — деформация скелета и спонтанные переломы трубчатых костей.

Оглавление темы "Нарушения обмена гормонов паращитовидных желез. Сахарный диабет":
  1. Хронический лимфоматозный тиреоидит (болезнь Хашимото). Рак и саркома щитовидной железы
  2. Клиника злокачественных опухолей щитовидной железы и их лечение
  3. Околощитовидные железы. Паратиреоидный гормон - паратгормон
  4. Причины и механизмы развития гипопаратиреоза (тетании)
  5. Клиника, проявления тетании. Лечение гипопаратиреоза
  6. Гиперпаратиреоз: причина и механизмы развития. Клиника болезни Реклингаузена
  7. Дифференциация гиперпаратиреоидной остеодистрофии. Лечение гиперпаратиреоза (болезни Реклингаузена)
  8. Эпидемиология и заболеваемость сахарным диабетом
  9. Причины сахарного диабета и механизмы его развития
  10. Диабет на фоне ожирения. Наследственные причины сахарного диабета