Влияние дисбактериоза на развитие сердечно-сосудистых заболеваний

Желудочно-кишечный тракт человека населяет множество симбиотических микроорганизмов, включая вирусы и бактерии, грибы и простейших. Количество бактерий в теле человека составляет приблизительно 10¹⁴, в основном это анаэробные микроорганизмы; при этом разнообразие и богатство видов варьируются от человека к человеку.

Микробиота кишечника выполняет множество важных для здоровья человека функций, поэтому может рассматриваться как действующий орган с эндокринной функцией. Она непосредственно участвует в усвоении организмом питательных веществ, росте и развитии, поддержании биологических барьеров, иммунной регуляции, метаболизме и многих других аспектах (Cani and Delzenne, 2007).

Неоднократно доказано наличие связи между микробиотой кишечника и наиболее важными факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний.

а) Нарушения кишечной микробиоты и гиперлипидемия. Недавние исследования продемонстрировали, что микробиота кишечника может объяснить 6,0% вариации триглицеридов, 4,0% вариации ЛПВП и 4,5% ИМТ, независимо от возраста, пола и генетики в общей популяции. Более того, было показано, что у людей с низким микробным числом повышено содержание триглицеридов натощак и снижено содержание холестерина ЛПВП.

Обратный транспорт холестерина — это ключевой путь, способствующий перемещению избыточного количества холестерина из периферических тканей в печень для выведения с желчью и, в конечном итоге, с фекалиями.

Даже несмотря на то, что точные механизмы их действия до сих пор полностью не изучены, можно утверждать, что метаболиты кишечной флоры тесно связаны с метаболизмом липидов (Fu и соавт., 2015).

б) Нарушения кишечной микробиоты и ожирение. Недавние исследования показывают, что увеличение количества Firmicutes и уменьшение Bacteroides в кишечной микробиоте связаны с ожирением. Enterobacter cloacae В29, первые признанные во всем мире «бактериями ожирения», напрямую способны вызывать эту патологию.

Микробиота кишечника может вызвать ожирение из-за снижения экспрессии индуцируемого голоданием адипозного фактора. Кишечная флора также может стимулировать выработку различных воспалительных факторов, ведущих к хроническому системному воспалению, а также вызывать ожирение и инсулинорезистентность (Kvit and Kharchenko, 2017).

Ожирение часто является основной причиной развития СД 2-го типа, поэтому, учитывая вышеупомянутую способность кишечной флоры вызывать прибавку в весе, она также может увеличивать риск развития СД 2-го типа (Larsen и соавт., 2010).

в) Нарушения кишечной микробиоты и атеросклероз. Гиперлипидемия — независимый фактор риска атеросклероза. Ранее мы обсуждали влияние микробиоты кишечника на обмен липидов, что, следовательно, влияет на развитие атеросклероза. Кроме того, даже при том, что основной механизм возникновения атеросклероза остается неясным, некоторые исследователи предполагают, что кишечная микрофлора напрямую связана с возникновением атеросклероза (Koren и соавт., 2011).

г) Нарушения кишечной микробиоты и сердечно-сосудистые заболевания. Механизм воздействия кишечной флоры на сердечно-сосудистые заболевания в основном включает три аспекта: (а) нарушение кишечной флоры приводит к транслокации бактериального эндотоксина и способствует высвобождению воспалительных факторов, ведущих к возникновению воспалительной реакции; (б) нарушение кишечной флоры приводит к нарушению обмена таких веществ, как липиды, глюкоза и триптофан, что провоцирует развитие ССЗ; (с) нарушение кишечной флоры способствует развитию окислительного стресса в организме и усугубляет течение ССЗ.

Микробиота кишечника также участвует в метаболизме пурина и мочевой кислоты. Например, ксантиндегидрогеназа — ключевой фермент, ответственный за окислительный метаболизм пуринов, — секретируется кишечной палочкой. Следовательно, способность кишечной микробиоты расщеплять мочевую кислоту зависит от содержания в ней Escherichia coli.

Повышенный уровень мочевой кислоты может привести к высокому уровню нитритов/нитратов в крови, снижению биодоступности NO и окислительному стрессу.

д) Резюме. Риск сердечно-сосудистых заболеваний, как с точки зрения заболеваемости, так и смертности, может увеличиваться среди населения под влиянием ряда факторов, начиная от полиморфизма генов и заканчивая модифицируемыми факторами окружающей среды. Знание основных патогенетических механизмов, влияющих на анатомию, гомеостаз и функцию сердечно-сосудистой системы, позволяет медикаментозно воздействовать на традиционные факторы риска, включая несбалансированное питание, образ жизни, гипертонию, дислипидемию, курение, ожирение и т.д.

С другой стороны, инновационные подходы к лечению и стратегии первичной профилактики проистекают из адекватного управления нетрадиционными факторами риска, такими как нетяжелое хроническое воспаление, гомоцистеинемия, вызванный окружающей средой окислительный стресс и/или эндотелиальная дисфункция, нарушение обмена липопротеинов, психосоциальные факторы, уровни инсулина и мочевой кислоты, хроническая болезнь почек и активация ренин-ангиотензиновой системы.

Учитывая сложную картину сердечно-сосудистых эффектов, проявляющихся при нарушении работы эндокринной системы, нормальное ее функционирование имеет важное значение для общего здоровья сердечно-сосудистой системы. Заболевания эндокринной системы действительно оказывают множественное влияние на сердечно-сосудистую систему, в частности при развитии гипер- или гипофункции желез.

- Читать "Взаимосвязь между щитовидной железой и артериальной гипертензией"

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 25.12.2023