Неврологические проявления сахарного диабета

а) Инсульт. Диабет — хорошо известный независимый фактор риска развития инсульта (Meschia и соавт., 2014). Наличие сахарного диабета увеличивает риск развития инсульта более чем в два раза. У пациентов с сахарным диабетом обычно чаще встречаются другие факторы риска инсульта, такие как высокое артериальное давление и дислипидемия. Гликемический контроль может отсрочить появление и прогрессирование микрососудистых осложнений (ретинопатия, нефропатия или нейропатия), но нет четких доказательств того, что улучшение гликемического контроля снижает риск инсульта.

Жесткий контроль других факторов риска, таких как гипертония и дислипидемия, у людей с сахарным диабетом ассоциирован со снижением риска возникновения инсульта. Польза аспирина в качестве первичной профилактики инсульта у пациентов с сахарным диабетом остается неясной. Имеющиеся данные не поддерживают рутинное использование аспирина для первичной профилактики инсульта у этих пациентов.

б) Когнитивные нарушения. Сахарный диабет увеличивает риск развития когнитивных нарушений и деменции. Диабет является фактором риска развития сосудистой деменции и болезни Альцгеймера (Munshi, 2017). Патофизиология когнитивной дисфункции у стареющего населения, вероятно, представляет собой сочетание ишемических и дегенеративных нарушений. У детей диабет также ассоциирован с когнитивными нарушениями, затрагивающими все сферы (Carvalho и соавт., 2017). В настоящее время неясно, может ли жесткий гликемический контроль уменьшить риск снижения когнитивных функций.

в) Диабетическая нейропатия. По оценкам, нарушения работы периферической нервной системы присутствуют примерно у 60% пациентов с диабетом (Чарногурский и соавт., 2014). Основными звеньями патогенеза диабетической нейропатии являются гипергликемия и длительность течения диабета. Другими влияющими факторами являются возраст, употребление алкоголя и наличие сосудистых факторов риска (артериальная гипертензия, курение и дислипидемия). Диабет может приводить к развитию всех типов поражения периферической нервной системы, включая мононейропатию, полинейропатию, плексопатию и радикулопатию.

При этом заболевании могут повреждаться любые нервы, хотя, как правило, поражаются нервы с длинными аксонами, поэтому симптомы в основном проявляются в нижних конечностях. Наиболее частыми формами периферической нейропатии являются симметричная дистальная сенсорная или сенсомоторная полинейропатия, полинейропатия тонких волокон, автономная нейропатия, очаговые нейропатии и диабетическая амиотрофия.

Обследование пациентов включает исследование тактильной чувствительности с помощью монофиламента и вибрационной чувствительности с помощью камертона 128 Гц. Стандартным исследованием для диагностики диабетической нейропатии являются ЭМ Г и проверка нервной проводимости. У пациентов с нейропатией тонких волокон следует использовать другие методы, такие как количественное сенсорное тестирование, судомоторный тест или биопсию кожи с количественной оценкой плотности внутриэпидермальных нервных волокон.

Лечение обычно основано на поддержании адекватного гликемического контроля и терапии боли или парестезий с помощью применения противоэпилептических препаратов (габапентин, прегабалин, карбамазепин, окскарбазепин) или антидепрессантов (амитриптилин, дулоксетин, венлафаксин). При острой, не поддающейся лечению боли могут быть использованы трамадол и опиаты (кодеин, оксикодон). В случае локализованной боли может быть целесообразно местное применение пластырей с лидокаином и капсаицином.

1. Двусторонняя дистальная сенсорная или сенсомоторная полинейропатия. У пациентов с диабетом этот тип нейропатии встречается наиболее часто (Чарногурский и соавт., 2014). Он характеризуется медленно прогрессирующим симметричным снижением тактильной чувствительности дистальных отделов (и, в меньшей степени, нарушением двигательных функций), наблюдающимся одновременно во всех четырех конечностях с поражением по типу перчаток и носков, с преимущественным вовлечением нижних конечностей.

Симптомы включают парестезию, нейропатическую боль (стреляющую или жгучую), атаксию и легкую слабость тыльных сторон лодыжки. Обследование может выявить изменения болевой, тактильной и вибрационной чувствительности (из-за большого поражения волокон) и отсутствие ахилловых рефлексов. Исследования нервной проводимости показывают демиелинизацию или поражение аксонов и позволяют количественно оценить тяжесть полинейропатии.

2. Полинейропатия тонких волокон. Полинейропатия тонких волокон характеризуется симметричной дистальной болью с сохранением рефлексов мышечного растяжения, двигательной силы и равновесия. Поскольку незначительное повреждение волокна не может быть обнаружено с помощью обычных методов (электронейрографии и ЭМГ), проводится количественное сенсорное тестирование и тестирование работы вегетативной нервной системы. Тонкие волокна также оцениваются при биопсии кожи путем количественного определения внутриэпидермальных нервных волокон (Чарногурский и соавт., 2014).

Контролировать боль при полинейропатии тонких волокон помогают противоэпилептические препараты (габапентин, прегабалин) или антидепрессанты (амитриптилин, дулоксетин).

3. Автономная нейропатия. Поражение вегетативных нервов может влиять на систему кровообращения (ортостатическая гипотензия, тахикардия), пищеварительную систему (нарушение моторики пищевода, гастропарез, диарея, запор или недержание кала) и мочеполовую систему (нейрогенный мочевой пузырь, эректильная дисфункция). Вегетативная нейропатия ассоциирована с повышенной смертностью, в основном вследствие безболевой формы инфаркта миокарда или нераспознанной гипогликемии (Чарногурский и соавт., 2014).

Очень частым осложнением является ортостатическая гипотензия. Ее диагностируют, если систолическое или диастолическое артериальное давление падает более чем на 20 мм рт.ст. или 10 мм рт.ст. соответственно при быстром переходе из положения лежа на спине в положение стоя. Артериальное давление сначала измеряется в положении лежа, а затем проводится дополнительное измерение каждую минуту в течение 6 мин после подъема пациента (регистрируется самая большая разница в систолическом или диастолическом артериальном давлении).

Наиболее эффективные методы лечения ортостатической гипотензии включают общие меры, такие как повышенное потребление воды и соли, сон с приподнятым на 10—200° головным концом кровати или ношение компрессионных чулок до пояса. Если улучшение не наблюдается, можно использовать определенные препараты для увеличения объема циркулирующей крови (гидрокортизон) или артериального давления (мидодрин, пиридостигмина бромид), а также их комбинацию.

Лечение гастроэзофагеального рефлюкса следует проводить ингибиторами протонной помпы (например, омепразолом). Гастропарез можно скорректировать с помощью изменения пищевых привычек (питание шесть раз в день небольшими порциями, ограничение потребления клетчатки и жиров), при необходимости можно использовать домперидон или метоклопрамид. В тяжелых случаях возможно имплантирование системы электростимуляции желудка.

Заболевания мочевого пузыря могут привести к развитию задержки или недержания мочи, а также к появлению остаточной мочи после мочеиспускания (что влечет за собой риск возникновения инфекции мочевыводящих путей). Лечение включает применение антихолинергических препаратов или периодической самостоятельной постановки катетера. Наконец, лечение эректильной дисфункции проводится препаратами фосфодиэстеразы (силденафил и его производные).

4. Фокальная нейропатия. У некоторого количества пациентов с диабетом развивается мононейропатия черепно-мозговых нервов, особенно с поражением глазодвигательного нерва, которая в большинстве случаев проходит без последствий. Считается, что ее причиной является ишемическое поражение (микроангиопатия). Чаще всего поражается третья пара черепно-мозговых нервов, что приводит к двоению в глазах и птозу. Пациенты с диабетом чаще страдают и другими очаговыми нейропатиями с поражением лицевого, межреберных, малоберцового, локтевого и срединного нервов.

5. Диабетическая амиотрофия. Острое/подострое поражение пояснично-крестцового сплетения и корешков является еще одним характерным неврологическим проявлением диабета. У пациентов преобладает прогрессирующая асимметричная боль и слабость проксимальных мышц с их атрофией (особенно четырехглавой и подвздошно-поясничной мышц) и отсутствием рефлексов в нижних конечностях.

Сенсорные нарушения обычно минимальны. Всем этим симптомам может предшествовать боль в области тазобедренного сустава и бедра (Чарногурский и соавт., 2014). Это состояние носит различные названия: диабетическая амиотрофия, диабетическая пояснично-крестцовая радикулоплексическая нейропатия, диабетическая бедренная нейропатия или синдром Брунса—Гарланда. Патогенез диабетической амиотрофии остается спорным. Первоначально предполагалось, что повреждение нервов вызвано повреждением микрососудистого русла вследствие диабета.

Более поздние исследования показывают, что диабетическая амиотрофия может возникать как микроваскулит вследствие аутоиммунного воспаления, вызывающий ишемическое повреждение нервов (некротический васкулит). Рекомендуемые методы лечения включают тщательный гликемический контроль и симптоматическое обезболивание. Раннее введение иммуноглобулинов или стероидов является спорным вопросом, поскольку диабетическая амиотрофия имеет тенденцию к спонтанному регрессу в течение нескольких недель или месяцев.

г) Резюме. Неврологические проявления эндокринных расстройств очень разнообразны, могут быть достаточно серьезными и иногда требовать вызова скорой медицинской помощи. Самый частый неврологический симптом поражения гипофиза — головная боль. Увеличение гипофиза и сдавление прилегающих структур также может привести к потере зрения и параличу глазодвигательного нерва. Гипо- и гипертиреоз ассоциированы с рядом очень разнообразных неврологических проявлений, включая когнитивные нарушения, периферическую нейропатию, двигательные расстройства и миопатию.

Неврологические синдромы, ассоциированные с нарушениями функции надпочечников, в первую очередь вызваны гормональной гипо- или гиперфункцией. Наиболее частыми неврологическими проявлениями синдрома Кушинга являются психиатрические симптомы и миопатия, тогда как феохромоцитома обычно проявляется приступообразной головной болью. Заболевания паращитовидных желез вызывают неврологические симптомы в результате дисбаланса кальция, фосфора и магния. Поражение мышц часто встречается как при гипо-, так и при гиперкальциемии.

Паранеопластические синдромы у пациентов с опухолями яичников или яичек проявляются совокупностью разнообразных симптомов, таких как атаксия или энцефалопатия. Ожирение приводит к переходу течения мигрени в хроническое, когнитивным нарушениям и нейропатии. Наконец, сахарный диабет увеличивает риск развития инсульта, когнитивных нарушений и деменции, а также может привести к развитию всех типов поражения периферической нервной системы.

Осведомленность о неврологических проявлениях эндокринных нарушений может облегчить раннюю диагностику и обеспечить назначение специального лечения, что в большинстве случаев позволяет устранить неврологические осложнения без необратимых последствий.

Видео диагностика и оценка диабетической полинейропатии

- Читать "Психиатрические проявления эндокринных заболеваний"

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 7.2.2023