Расстройства функций эндокринной системы возникают по мере ослабления адаптивных перестроек и нарастания дизадаптивных сдвигов со стороны гипоталамуса, гипофиза, щитовидной, поджелудочной, надпочечниковых и половых желёз. Эти расстройства обусловлены главным образом скоростью и степенью нарушений кровообращения. Сначала выявляют расстройства различных звеньев внежелезистого отдела (гормонрецепторного взаимодействия, метаболизма, выделения и транспорта гормонов), затем — железистого отдела (в виде снижения и/или качественного расстройства синтеза гормонов), позже всего — центрального отдела того или иного эндокринного комплекса (особенно ответственного за сохранение и поддержание жизни организма).

Расстройства функций иммунной системы обусловлены разной устойчивостью и чувствительностью её центральных и периферических звеньев как к недостатку кислорода, так и к продуктам промежуточного обмена, особенно к действию стресс-гормонов (особенно глюкокортикоидов коры надпочечников). По мере нарастания гипоксии, метаболических расстройств и чрезмерного синтеза глюкокортикоидов развивается и усиливается иммунодефицит (как клеточный, так и гуморальный) со всеми его отрицательными последствиями ( развитие вторичной инфекции, интоксикаций и др.).

Расстройства функций системы кровообращения при гипоксии обусловлены нарушениями деятельности сердечно-сосудистого центра, функционирования сердца (например, аритмии и слабость мышечных сокращений, возникающие в результате нарушений возбудимости, автоматизма, проводимости и сократимости сердца), тонуса сосудов (ослабление прессорных и усиление депрессорных нервно-гуморальных влияний на них), костного мозга, объёма и состава крови (например, увеличение депонирования, концентрации и замедление движения крови, уменьшение содержания НbО2, увеличение количества восстановленного Нb). Всё это приводит к развитию и усилению расстройств системного, органного кровообращения и, особенно, микроциркуляторного русла, а также снижению способности гемоглобина эритроцитов переносить как О2, так и СО2.

Расстройства функций дыхательной системы при гипоксии проявляются нарушениями активности и взаимосвязи как различных отделов дыхательного центра, так и основных процессов внешнего дыхания (вентиляции, диффузии и перфузии). Сначала возникает одышка в виде частого поверхностного дыхания, развивающаяся в результате повышения возбудимости дыхательного центра к СО2 и недоокисленным метаболитам. Затем появляются периодическое и терминальное дыхание, возникающие вследствие снижения как возбудимости, так и лабильности дыхательного центра. Наконец, финалом может быть остановка дыхания, происходящая в результате дезинтеграции деятельности инспираторных и экспираторных дыхательных нейронов, а также нарушения эфферентации к дыхательным мышцам. Всё это приводит к развитию и нарастанию дыхательной недостаточности.

Расстройства функций системы пищеварения при гипоксии, как правило, сопровождаются развитием и усилением нарушения взаимосвязи моторики, секреции соков, образования ФАВ, всасывания питательных и регуляторных веществ в различных отделах пищеварительного тракта. Последнее завершается развитием и прогрессированием недостаточности системы пищеварения.

Расстройства деятельности метаболических систем и состояния метаболических процессов сопровождаются нарушениями как энергетического, так и пластического обмена. Практически во всех органах и тканях отмечают нарушения процессов митохондриального и микросомального окисления, а также сопряжённого окислительного фосфорилирования (сопровождающегося снижением не только биосинтеза, но и транспорта и утилизации макроэргов, особенно АТФ и КРФ). Одновременно, хотя и в разной степени, развиваются расстройства практически всех видов обмена веществ, проявляющиеся активизацией катаболических и торможением анаболических процессов. Так, нарушение обмена углеводов, липидов, белков и их комплексных соединений в результате недостаточности кислорода в организме сопровождаются накоплением в тканях и крови их недоокисленных веществ (лактата, пирувата, кетоновых тел, кетокислот и др.) и дефицитом буферных оснований. Это приводит к развитию и прогрессированию метаболического ацидоза, накоплению токсических, особенно азотистых метаболитов, что способствует ещё большему повреждению как структур, так и функций клеток, тканей, органов, систем и всего организма.

- Возврат в раздел "медицинская физиология"