Физиология

Гипогликемию классифицируют по следующим критериям:
- по происхождению — наследственная и приобретённая (внутриутробно или постнатально);
- по клиническому течению — острая и хроническая;
- по степени компенсации — компенсированная и некомпенсированная;
- по степени тяжести — лёгкая, средняя и тяжёлая;

- по обратимости — обратимая и необратимая;
- по механизму развития — нервная, эндокринная, печёночная, субстратная, индуцированная;
- в зависимости от приёма пищи — натощак и после еды. Ведущие патогенетические факторы гипогликемии:
- угнетение симпатоадреналовои системы (сопровож дается снижением процессов гликогенолиза и гликонеогенеза);

- уменьшение количества и активности различных контринсулярных гормонов: глюкокортикоидов и АКТГ (вызывающих активацию гликогенеза, гликонеогенеза), СТГ (обеспечивающего усиление гликогенеза, гликонеогенеза и активности инсулиназы), ТТГ и тиреоидных гормонов (усиливающих процессы гликогенолиза, гликонеогенеза и утилизации глюкозы), глюкагона (активирующего гликогенолиз), адреналина и норадреналина (стимулирующих гликогенолиз и гликонеогенез);
- увеличение содержания и биологической активности инсулина (активизирующего процессы гликогенеза и утилизации глюкозы тканями);
- активизация гликогенеза в печени и других органах, особенно сопровождающаяся развитием и прогрессированием дистрофических процессов в печени (гликогеноза) и других органах, а также на фоне угнетения процессов гликонеогенеза в печени и застойных изменений в ней (например, при правожелудочковой сердечной недостаточности);
- недостаточный приём углеводов с пищей (особенно при голодании или длительных перерывах в приёме пищи);

- угнетения всасывания углеводов в пищеварительном тракте;
- усиление утилизации углеводов тканями (особенно при длительной и интенсивной мышечной и умственной работе), приводящее к резкому повышению использования глюкозы на метаболические и физиологические процессы; в результате активизации распада углеводов увеличивается количество СО2 и уменьшается содержание недоокисленных метаболитов;
- чрезмерное выведение углеводов из организма (главным образом с мочой при недостаточности процессов реабсорбции в канальцах почек).

Таким образом, в основе развития гипогликемии лежит нарушение баланса между сниженным поступлением углеводов в организм и увеличенным использованием их тканями, а также возросшим выведением глюкозы из организма.

Патогенез развивающихся в организме разнообразных нарушений функций и метаболических процессов по мере усиления гипогликемии определяется, прежде всего, энергетическим голоданием ЦНС, особенно головного мозга, и компенсаторной активизацией симпато-адреналовой системы.

Однако при уменьшении содержания глюкозы в крови ниже критического уровня (2,8 ммоль/л) развиваются и усиливаются субъективные и объективные нарушения состояния организма, характерные для прекомы. В частности, появляются и нарастают общая слабость, быстрая утомляемость при выполнении минимальной мышечной и умственной нагрузки, беспокойство, состояние тревоги, потливость, дрожь, тахикардия, снижение артериального давления, расширение зрачков.

В последующем, в зависимости от вовлечения тех или иных структур ЦНС, испытывающих недостаток как глюкозы, так и кислорода на фоне прогрессирующей общей слабости, адинамии и других отмеченных выше нарушений появляются и усиливаются галлюцинации, сонливость, спутанность сознания, некоординированные мышечные сокращения, а также нарастание артериальной гипотензии и мидриаза.

Прекома далее переходит в гипогликемическую кому. Она характеризуется глубоким генерализованным торможением ЦНС, непроизвольными мочеиспусканием и дефекацией, афазией, амнезией, развитием сначала клонических, потом тонических судорог, потерей сознания, резким снижением, а затем и отсутствием рефлексов (болевых, тактильных и роговичных).

- Читать далее "Гипергликемия. Причины гипергликемии"