Советуем для ознакомления:

Физиология:

Популярные разделы сайта:

Гиперлипопротеидемия. Виды гиперлипопротеидемии

Гиперлипопротеидемия (ГЛП) — состояние организма, для которого характерно увеличение в плазме крови количества ЛП за счёт преимущественного повышения либо X, либо ТГ, либо X и ТГ совместно. Эти нарушения признаны самыми распространёнными у европейцев, их встречают в разных популяциях с частотой от 10% до 25%. Они возникают в результате как избыточного поступления ЛП с пищей, так и нарушения их образования либо транспорта, либо утилизации, либо выделения, либо различного их сочетания. В частности, для ГЛП характерно увеличение содержания следующих веществ:

- общего X — выше 5,2 мМ/л (200 мг/дл), вплоть до 7,5 мМ/л;
- ТГ — выше 1,6 мМ/л (140 мг/дл) и даже 2,8 мМ/л (250 мг/дл)
- ЛПНП — выше 4,3 г/л;
- холестерина ЛПНП — выше 4,2 мМ/л (160 мг/дл);
- холестеринового коэффициента атерогенности [равного разности общего X и X (ЛПВП), поделенного на общий X], обычно превышающего 3,5-6;
- снижение содержания ЛПВП (у мужчин — ниже 1,3 г/л, у женщин — ниже 2,5 г/л.).

гиперлипопротеидемия

Гиперлипопротеидемия, сопровождающиеся различной степенью повышения отдельных ЛП, в том числе ХМ, согласно ВОЗ, считают не самостоятельными заболеваниями, а важнейшими симптомокомплексами, лежащими в основе различных как наследственных, так и приобретённых заболеваний (атеросклероза, жировой инфильтрации печени, общего ожирения, тромботических состояний, кислородного голодания тканей и др.).
Гиперлипопротеидемия может быть алиментарной, транспортной и ретенционной.

- Алиментарная гиперлипопротеидемия может развиваться как у больных, так и у здоровых людей после приёма жирной, обычно обильной пищи. Проявляется повышением в крови содержания ХМ, ТГ, апопротеинов, ФЛ, X и ЭХ. Однако у здоровых лиц она бывает временной (начинается через 2-3 ч, достигает максимума через 4-6 ч и исчезает к 9-му часу). У больных же людей ГЛП более значительна и продолжительна, что может быть обусловлено нарушением функций печени, селезёнки, макрофагальной системы и недостаточностью липопротеинлипазы. Это, в частности, отмечают при I и V типах ГЛП по Д. Фредриксону, сахарном диабете, атеросклерозе и т.д.

- Транспортная гиперлипопротеидемия проявляется повышением в крови преимущественно содержания ТГ, глицерола, НЭЖК. Она обычно развивается при голодании, стрессе, повышении функций симпатической нервной системы, симпатоадреналовой системы, увеличением синтеза и активности СТГ, АКТГ, глюкокортикоидов, глюкагона, ТТГ, тиреоидных гормонов. Это сопровождается усилением мобилизации липидов из жировых депо и переноса их в печень, где повышается синтез ТГ и ЛПОНП. На фоне возбуждения а-адренорецепторов тормозится образование и действие инсулина, что способствует снижению утилизации глюкозы тканями, а также торможению липогенеза и дополнительной активизации липолиза в жировой ткани.

- Ретенционная гиперлипопротеидемия развивается при задержке поступления различных липидов, в основном ТГ, из крови в ткани. Она проявляется повышением содержания в крови различных видов ЛП (ЛПОНП, ЛПНП), особенно ТГ, а также НЭЖК и свободного X. Встречают при сахарном диабете, атеросклерозе, голодании, болезнях почек и печени, потере белков при кровотечениях, ожогах и др. Развитию ретенционной ГЛП способствуют диспротеинемия, гипоальбумине-мия, снижение содержания ЛПВП, торможение липопротеиновой липазы — ЛПЛ (в результате дефицита липокаина, гепарина, инсулина и избытка натрия хлорида, СТГ, глюкагона, токсического действия жёлчных кислот как при застойной, так и при паренхиматозной желтухе), угнетения активности мононуклеарной системы, тучных клеток и эндотелиоцитов.

Следует отметить, что ведущий патогенетический фактор развития ретенционной гиперлипопротеидемии — снижение активности ЛПЛ плазмы крови. Важные клинические признаки ГЛП и гиперхиломикронемии — дистрофия печени, гепато- и спленомегалия, а также ксантомы (скопления макрофагов, перегруженных липидами и имеющих жёлто-оранжевую окраску). Ксантомы могут находиться в различных частях тела (веках, роговице, ахилловом сухожилии, сухожилии четырёхглавой мышцы бедра, коже коленей, локтей и т.д.).

- Читать далее "Дислипопротеидемии. Гиполипопротеидемии и нарушения окисления жирных кислот"

Оглавление темы "Обмен жиров. Атеросклероз":
1. Нарушения синтеза липидов. Нарушения транспорта липидов
2. Гиперлипопротеидемия. Виды гиперлипопротеидемии
3. Дислипопротеидемии. Гиполипопротеидемии и нарушения окисления жирных кислот
4. Повышение количества кетоновых тел. Избыточное накопление липидов в тканях
5. Жировая дистрофия. Атеросклероз и его причины
6. Патогенез атеросклероза. Причины атеросклероза
7. Факторы развития атеросклероза. Видовые особенности атеросклероза
8. Факторы риска атеросклероза. Предрасполагающие к атеросклерозу факторы
9. Общее ожирение. Первичное ожирение
10. Вторичное ожирение. Истощение организма

Популярное среди пользователей: