Советуем для ознакомления:

Физиология:

Популярные разделы сайта:

Патогенез атеросклероза. Причины атеросклероза

Фенотипическая систематизация гиперлипидемий (ГЛП) была разработана Д. Фредриксоном (1987) и позднее одобрена ВОЗ: ГЛП делят на шесть типов (I, II А, II В, III, IV и V);

Актуальными остаются знаменитые высказывания академиков патолога Н.Н. Аничкова (1915) и патобиохимика А.Н. Климова (1984): атеросклероза не может быть (соответственно) ни без холестерина, ни без атерогенных ЛП;

В патогенезе изменений артериальных стенок при атеросклерозе важную роль играют такие события:
- увеличение в крови свободного и этерифицированного X, НЭЖК, атерогенных ЛП (ЛПОНП, ЛППП, ЛПНП), богатых эгзогенными и (особенно) эндогенными ТГ и холестерином и бедных белками и фосфолипидами;
- увеличение в крови атерогенных ЛП (II А, II В, III и IV);

- дислипопротеидемия, проявляющаяся преобладанием в крови атерогенных ЛП (ЛПОНП, ЛППП, ЛПНП) над антиатерогенными ЛП (ЛПВП) и сопровождающаяся повышением холестериного коэффициента атерогенности (ХКА, по А.Н. Климову, 1987), особенно при незначительном повышении или даже снижении в крови ЛПВП, фосфолипидов и увеличении ЛПНП (в норме ХКА у мужчин 40-60 лет равен 3-3,5, а содержание X ЛПВП — 1-2 ммоль/л, при ИБС ХКА возрастает в 2 раза и более);
- нарушение способности АПВП как удалять X из клеток тканей и органов, в том числе сосудистых стенок артерий, так и транспортировать его в печень для окисления в жёлчные кислоты и выведения из организма;

патогенез атеросклероза

- аутоиммунные процессы (во-первых, появление и увеличение в крови AT против ЛПНП, ЛПОНП, обусловленных в основном недостаточностью Т-супрессорной системы; во-вторых, образование аутоиммунных комплексов ЛП+АТ, обладающих выраженным атерогенным действием);
- деполимеризация мукополисахаридов основного вещества соединительной ткани сосудистых стенок артерий, сопровождающаяся повышением их проницаемости;

- инфильтрация сосудистых стенок артерий эндогенным холестерином, НЭЖК, атерогенными ЛП, ХМ, альбуминами, глобулинами, кальцием, фосфорно-кальциевыми солями, осуществляемая как через межэндотелиальные щели, так и путём пиноцитоза;
- повреждение и деструкция эндотелиальных клеток интимы и внутреннего слоя медии стенок артерий под влиянием токсических (химических и микроорганизменных) и механических (стойкая артериальная гипертензия) факторов, аутоиммунных комплексов (в том числе АП+АТ) и других, а также утрата их защитной роли в отношении проникновения в субэндотелиальный слой атерогенных ЛП;

- переход регулируемого рецепторного захвата эндотелиоцитами ЛП в нерегулируемый эндоцитозный (длительная атерогенная ДДП приводит к утрате на клеточной мембране значительной части В-, Е-рецепторов, что сопровождается
- выключением в эндотелиальных клетках механизма отрицательной обратной связи в отношении попадающих в их цитоплазму X атерогенных ЛП, что обеспечивает дальнейшие их поступление в клетки и субклеточные структуры);

- активизация миграции в субэндотелиальный слой стенки артерий различных клеток крови: во-первых, моноцитов (избыточное фагоцитирование ими ЛП с образованием пенистых клеток и повышением их пролиферации с последующей гибелью и фиброзированием); во-вторых, тромбоцитов, вьщеляющих (особенно при их повреждении) факторы роста; усиление миграции из медии артериальных сосудов гладко-мышечных клеток, их пролиферации и поглощения ими ЛП, а также последующего их фагоцитоза моноцитами с дополнительным увеличением количества пенистых клеток;
- активизация образования эндотелиоцитами, тромбоцитами, моноцитами разных высоко физиологически активных цитокинов (эндотелина, тромбопластина, тромбина, тромбоцитарного фактора роста гладкомышечных клеток, фактора роста фибробластов, трансформирующего фактора роста а, ИЛ-1, ФНОа, макрофагального колониестимулирующего фактора, моноци-тарного хемотаксического белка), вызывающих и активирующих адгезию тромбоцитов, миграцию лейкоцитов (особенно моноцитов), гладкомышечных клеток, фибробластов и их пролиферацию, усиленный синтез гликозамингликанов, имеющих повышенное сродство к атерогенным ЛП и т.д.;

- существенное превалирование активности оксидантной системы над антиоксидантной, приводящее к усилению образования и патогенного действия свободных радикалов и ангиотоксических перекисей, в том числе окисленных стеринов (холекальциферола и др.).

- Читать далее "Факторы развития атеросклероза. Видовые особенности атеросклероза"

Оглавление темы "Обмен жиров. Атеросклероз":
1. Нарушения синтеза липидов. Нарушения транспорта липидов
2. Гиперлипопротеидемия. Виды гиперлипопротеидемии
3. Дислипопротеидемии. Гиполипопротеидемии и нарушения окисления жирных кислот
4. Повышение количества кетоновых тел. Избыточное накопление липидов в тканях
5. Жировая дистрофия. Атеросклероз и его причины
6. Патогенез атеросклероза. Причины атеросклероза
7. Факторы развития атеросклероза. Видовые особенности атеросклероза
8. Факторы риска атеросклероза. Предрасполагающие к атеросклерозу факторы
9. Общее ожирение. Первичное ожирение
10. Вторичное ожирение. Истощение организма