Советуем для ознакомления:

Физиология:

Популярные разделы сайта:

Вторичное ожирение. Истощение организма

Вторичное ожирение — тот или иной синдром, возникающий вследствие патологических процессов в различных звеньях нейроэндокринной системы, не обусловленных первичным дефектом образования или действия лептина.
Различают центральные и периферические формы вторичного ожирения.

- К центральным формам относят болезнь Иценко-Кушинга, базофильную аденому гипофиза, адипозо-генитальную дистрофию, юношеский диспитуитаризм и др.
- К периферическим формам относят синдром Иценко-Кушинга, гипогонадизм, инсулиннезависимый сахарный диабет, гиперин-сулинизм и др.

Вторичное ожирение возникает в результате либо усиленного запасания жира в жировой ткани, либо ослабления расходования (мобилизации) ТГ в жировой ткани, либо избыточного образования жира из углеводов. Следует отметить, что образование жира из углеводов выражено больше именно в жировой ткани в связи с тем, что в этой ткани, в сравнении с другими, сильнее всего выражен пентозный цикл обмена углеводов. Так, соотношение пентозного и гликолитического циклов в жировой ткани составляет 1:1, в печени — 1:2, в скелетных мышцах обмена по пентозному циклу совсем не происходит.

вторичное ожирение

Большое значение в развитии ожирения имеет активизация процессов липогенеза и/или торможение процессов липолиза в адипоцитах. Это происходит при усилении образования и действия инсулина, введении в организм аг-адреномиметиков, снижении синтеза и биологической активности СТГ, ГТГ, АКТГ, ТТГ, глюкокортикоидов, тиреоидных и половых гормонов, катехоламинов, ослаблении активности симпатоадреналовой системы и активизации парасимпатической системы.

Локальные формы накопления жиров возникают при липоматозе, характеризующемся образованием различного количества липом (доброкачественных опухолей, состоящих из гипертрофированных адипоцитов), имеющих разные размеры. В основе их развития лежит либо наследственный, либо приобретённый дефект регуляторного участка фермента фосфофруктокиназы, способствующего переходу углеводов в ТГ (жиры).

Истощение организма

Характеризуется понижением массы тела, главным образом за счёт уменьшения жировых запасов на 10-20% и более. При снижении массы тела более чем на 50% нормы развивается кахексия.

Общее истощение организма и кахексия развиваются как при полном, так и при неполном экзогенном голодании, обычно с водой. В первом случае в организм полностью прекращается поступление всех пищевых продуктов (и белков, и липидов, и углеводов, и их комплексных соединений, и витаминов, и электролитов, и ФАВ). Жизнедеятельность организма бывает обеспечена за счёт мобилизации эндогенных, ранее запасённых питательных веществ (сначала углеводов, затем — липидов, в последнюю очередь — белков). Чаще же всего развивается неполное (когда пищевые продукты не покрывают энергетических затрат организма) или частичное (когда пищевые продукты покрывают общие энергетические затраты, но не хватает тех или иных нутриентов: липидов, углеводов, белков либо того или иного витамина) голодание.

- Возврат в раздел "медицинская физиология"

Оглавление темы "Обмен жиров. Атеросклероз":
1. Нарушения синтеза липидов. Нарушения транспорта липидов
2. Гиперлипопротеидемия. Виды гиперлипопротеидемии
3. Дислипопротеидемии. Гиполипопротеидемии и нарушения окисления жирных кислот
4. Повышение количества кетоновых тел. Избыточное накопление липидов в тканях
5. Жировая дистрофия. Атеросклероз и его причины
6. Патогенез атеросклероза. Причины атеросклероза
7. Факторы развития атеросклероза. Видовые особенности атеросклероза
8. Факторы риска атеросклероза. Предрасполагающие к атеросклерозу факторы
9. Общее ожирение. Первичное ожирение
10. Вторичное ожирение. Истощение организма