Советуем для ознакомления:

Физиология:

Популярные разделы сайта:

Стадии и формы хронической почечной недостаточности (ХПН). Клиника и исход ХПН

В патогенезе ХПН важное место принадлежит развитию структурной, метаболической и функциональной неполноценности нефронов в результате прогрессирования фибропластических, склеротических изменений в них, запустевания и атрофии одних и компенсаторной гипертрофии других нефронов. В свою очередь компенсаторная гипертрофия функционирующих нефронов способствует более быстрому их изнашиванию и прогрессированию ХПН. Макроскопически почки уменьшены в размерах и сморщены.

В клиническом течении ХПН также выделяют несколько стадий:
- инициальную (латентную);
- полиурии;
- нормализации диуреза и развития олигурии;
- терминальную (предсмертельной анурии).

В течении ХПН Е.М. Тареев ранее выделял две стадии:
- компенсаторная;
- терминальная (уремическая). С.И. Рябов выделяет три стадии:
- латентная (содержание креатинфосфата в крови ниже 180 мкмоль/л);
- азотемическая (содержание креатинфосфата в крови составляет 190-710 мкмоль/л);
- уремическая (содержание креатинфосфата в крови больше 720 мкмоль/л).

почечная недостаточность

Начальные клинические признаки ХПН возникают при снижении количества функционирующих нефронов до 50-30% исходного их количества. Выраженные клинические признаки — при ещё большем снижении (25-10% исходного их уровня). Терминальная стадия ХПН в виде уремии появляется при снижении количества функционирующих нефронов и клубочковой фильтрации почек ниже 10% исходного.

Клиническая картина ХПН значительно более многообразна, чем ОПН. Однако основные проявления ХПН обусловлены азотемией (задержкой в крови и тканях аммиака, мочевины, креатина, креатинина, мочевой кислоты, аминокислот, дипептидов, олигопептидов, особенно молекул средней массы, полипептидов, гуанидинов, полиаминов, пуриновых производных, ФАВ, гормонов). Интоксикация организма обусловливает анорексию (отсутствие аппетита), дис-пептические явления (тошноту, рвоту, диарею), снижение массы тела (из-за активизации катаболическитх процессов), кожный зуд, головную боль, энцефалопатию, прогрессирующие слабость, апатию, расстройства кровообращения, дыхания, систем детоксикации. Развиваются тяжёлые перикардиты, миокардиты, плевриты, артриты (из-за накопления флогогенных факторов), анемии (из-за дефицита эритропоэтина и ускорения распада эритроцитов), гиперкалиемия, гипонатриемия, гипокальциемия. Всё это приводит к появлению и прогрессированию судорог и азотемической комы.

Клинические проявления ХПН в большей степени зависят от стадии и выраженности расстройств гомеостаза. Выделяют следующие синдромы ХПН: неврологический, гастроэнтерологический, дистрофический, анемический, геморрагический, костно-суставной и др.
ХПН всегда сопровождается снижением резистентности организма к действию различных патогенных факторов.
Исход ХПН неблагоприятный.

- Читать далее "Патология почек. Поражения мочевыводящих путей"

Оглавление темы "Почечная недостаточность и ее причины":
1. Патогенез острого гломерулонефрита. Формы и осложнения острого гломерулонефрита
2. Хронический диффузный гломерулонефрит. Форма и клиника хронического гломерулонефрита
3. Пиелонефрит. Острый и хронический пиелонефрит
4. Нефроз. Причины и механизмы развития нефротического синдрома
5. Почечная недостаточность. Причины острой почечной недостаточности (ОПН)
6. Стадии и формы острой почечной недостаточности (ОПН). Хроническая почечная недостаточность (ХПН)
7. Стадии и формы хронической почечной недостаточности (ХПН). Клиника и исход ХПН
8. Патология почек. Поражения мочевыводящих путей
9. Лечение болезней почек. Сопротивляемость организма инфекциям
10. Иммунная система. Функция и структура иммунной системы