Тучные клетки слизистых оболочек и соединительной ткани различаются по спектру секретируемых ими медиаторов. Активацию тучных клеток вызывает ряд факторов:
• комплексы аллергена с IgE-антителами, фиксированными через FceRI-рецепторы на поверхности тучных клеток и базофилов. В этих случаях говорят об истинной атопической или анафилактической иммунной реакции. Б других случаях процессы дегрануляции не связаны с атопическими реакциями;
• анафилатоксины (компоненты комплемента СЗа, С5а) взаимодействуют с рецепторами комплемента;
• медиаторы активированных нейтрофилов;
• лиганды TLR1, TLR2, TLR4, TLR5, TLR9, экспрессируемых тучными клетками и базофилами;
• различные лекарственные средства, продукты питания и многие другие, вызывающие дегрануляцию и синтез липидных медиаторов тучными клетками и базофилами.

Реакция немедленной гиперчувствительности развивается очень быстро (секунды, минуты). Внутрикожно введенный сенсибилизированному больному аллерген вызывает клинические проявления (гиперемия, отек) через 5-10 мин. Известны факторы генетической предрасположенности к развитию атопической реакции. Подробно различные формы атопических аллергических заболеваний описаны в главе 12.

В основе реакций гиперчувствительности типа II, обусловленной антителозависимой цитотоксичностыо, лежит эффект взаимодействия между антителом и антигеном на клеточных мембранах. Антитела классов IgM и IgG против аутоантигенов или чужеродных антигенов, взаимодействуя с соответствующими антигенами, активируют комплемент и в конечном счете повреждают клеточную мембрану, что приводит к нарушению тканевого гомеостаза.

Кроме того, клетки-мишени, покрытые антителами, запускают механизмы антителозависимой клеточно-опосредованной цитотоксичности, которая осуществляется клетками, экспрессирующими FcRylll (фагоциты, NK-клетки и др.), по перфорингранзимовому пути.
Классический пример — трансфузионные реакции, приводящие к лизису эритроцитов при переливании несовместимой крови, а также при резус-конфликте.

Повреждение тканей при аутоиммунной патологии происходит с участием аутоантител и сенсибилизированных Т-лимфоцитов, инфильтрирующих ткань-мишень (например, островки Лангерганса в поджелудочной железе, печень при аутоиммунном гепатите, кожа и т.д.). Аутоиммунная гемолитическая анемия, обусловленная аутоантителами, связана с непосредственной деструкцией эритроцитов.

Антитела к тромбоцитам важны в патогенезе аутоиммунной тромбоцитопении. При синдроме Гудпасчера определяются антитела к антигенам базальной мембраны почечных клубочков и альвеол легких. Антитела связывают комплемент, активация которого вызывает тяжелые поражения базальной мембраны. Появление антител к рецепторам ацетилхолина лежит в основе патогенеза злокачественной миастении, приводящей к мышечной слабости.

При некоторых аутоиммунных заболеваниях, например при рассеянном склерозе, патогенным действием обладают как аутоантитела (например, к антигенам олигодендроцитов, основному белку миелина и др.), так и CD4 Т-клетки (непосредственно инфильтрируют нервную ткань и участвуют в деструкции миелиновой оболочки нерва).
Лекарственные препараты могут взаимодействовать с форменными элементами крови и индуцировать образование антител, цитотоксичных для клеток, которые несут этот гаптен. Гемолитическая анемия возникает при длительном применении фенацетина, агранулоцитоз может быть вызван применением аминопирина или хинидина.

- Читать далее "Гиперчувствительность третьего типа. Клеточно-опосредованная гиперчувствительность замедленного типа IV"