На данном этапе изучения метаболических основ тугоухости наиболее значимыми представляются следующие положения.
1. Для тугоухости, независимо от ее генеза, характерны такие дефекты обмена, как повышенное содержание в сыворотке крови холестерина и (i-глобулипов, низкая концентрация церулоплазмина, избыточная почечная экскреция ГАГ, нарушение обмена магния, кальция и фтора. Однако, у больных отосклерозом дефекты минерального обмена проявляются при анализе состава крови, при НСТ значительно информативнее изменение почечной экскреции этих метаболитов.

Это различие представляет большой практический интерес для дифференциальной диагностики указанных заболеваний. При использовании нами комплексного подхода, разработанного дли оценки состояния углеводного обмена, его нарушение выявляется у 10% пациентов, страдающих перцептивной тугоухостью.

2. Выявлены дефекты, присущие только нейросеисорной тугоухости— низкий уровень в сыворотке кропи а2-глобулинов, со-четанная низкая почечная экскреция кальция и фтора, либо магиийурия; дисбаланс основных фракций остаточного азота — креатинина и мочевой кислоты; признаки интоксикации организма, характерные для почечной патологии.

Представляется перспективным апробация вышеперечисленных дефектов в качестве метаболических маркеров НСТ.

3. Для повышения эффективности профилактики тугоухости необходим принципиально новый подход к диспансеризации людей с понижением слуха, членов их семей, а также лиц, работающих в условиях, вредно воздействующих на слух. Суть такого подхода состоит в систематическом не только аудиологическом, но и целенаправленном биохимическом обследовании, позволяющем выявить дефекты обмена, предрасполагающие к возникновению тугоухости.

Из отобранных таким образом пациентов рекомендуется формировать группу риска возникновения или прогрсссирования заболевания, информировать их о факторах, провоцирующих снижение слуха, и незамедлительно назначать им соответствующую корригирующую терапию. Учитывая генетическую детерминированность ряда дефектов метаболизма, их выявление и коррекцию необходимо начинать с самого раннего возраста.

4. Результаты наших многолетних последовательных исследований биохимического аспекта тугоухости являются веским аргументом в пользу перехода от представлений о патогенетическом механизме перцептивной тугоухости как о патологическом процессе, в основном обусловленном локальными изменениями во внутреннем ухе, к представлению об этом заболевании как полиэтиологическом, с ведущим звеном, связанным с нарушением функций основных дезинтоксикационных систем организма—печени и почек.

И как следствие такого представления попытка обосновать целесообразность сочетания традиционной заместительной коррекции выявленных дефектов метаболизма с функциональной коррекцией, в первую очередь направленной на повышение детоксикационных возможностей организма обследуемого.

5. Все реабилитационные мероприятия должны проводиться под строгим метаболическим контролем.

1. Тугоухость и глухонемота у детей. Детская сурдология
2. Отбор детей с нарушениями слуха в специальные школы, садики
3. Минеральный обмен при нейросенсорной тугоухости (НСТ)
4. Метаболические основы тугоухости. Гомеостаз при нарушениях слуха
5. Нарушения слуха при острых нарушениях мозгового кровообращения - инсультах
6. Нистагм при вестибулярных нарушениях. Методы оценки нистагма
7. Примеры электронистагмографии. Феномен ослабления декомпенсации вестибулярной функции
8. Ранние проявления вибрационной болезни и вестибулярный аппарат при ней
9. Иммунитет при невриномах слухового нерва
10. Течение послеоперационного периода после удаления невриномы слухового нерва