В качестве примера приводим два наблюдения: первое иллюстрирует значение оценки теста взора, второе — оптокинетического теста.
Б-й А., 43 лет, при госпитализации в ЛОРНИИ испытывал головокружение, которое, внезапно возникнув, продолжалось 10-ые сутки, постепенно ослабевая. Головокружение сопровождалось ощущением вращения окружающих предметов справа налево и многократной рвотой. Пациент с трудом мог ходить из-за шаткости походки (с отклонением влево), однако при поворотах головы головокружение не усиливалось. Кроме головокружения пациент отмечал очень небольшую «заложенность» правого уха и шум («писк», «свист») в нем.

При отоневрологическом осмотре при поступлении был выявлен мелкоразмашистый спонтанный нистагм влево (II—III степени) с частотой до 9 ударов за 10 секунд.
При электронистагмографии в этот период также зарегистрирован спонтанный нистагм влево. Однако при открытых глазах на свету (взор влево) нистагменной реакции не отмечено. При устранении фиксации взора (с открытыми глазами в темноте) выявлен левонаправленный нистагм, интенсивностью 4,3 град-С-1. При закрытии глаз нистагм прекращался. Клинически у больного Л. можно было предположить вестибулярный нейронит.

На 20-ые сутки после начала заболевания у больного выявлен спонтанный нистагм влево I степени, т. е. он был слабее: частота нистагма составила 3 удара за 10 секунд.

При ЭНГ левонаправленная нистагменная реакция обнаружена только в темноте с открытыми глазами. При этом интенсивность нистагма стала меньше и составила 1,2 град.С-1. При закрывании глаз нистагма не зарегистрировано.

Таким образом, субъективные ощущения ослабления головокружения у пациента подтверждены объективным уменьшением спонтанного нистагма. Последнее обстоятельство свидетельствует о наступлении компенсации вестибулярной дисфункции.

Мы полагаем, что тест взора, выполняемый в изложенной модификации, существенно расширяет возможности диагностики. Введение двух условий устранения фиксации взора (открытые глаза в темноте и закрывание глаз) позволяет распознать поражение на уровне вестибулярных ядер. Наши данные по этому поводу полностью совпадают с исследованиями предшественников, а именно: отсутствие спонтанного нистагма на свету, появление его в темноте с открытыми глазами и исчезновение при закрывании глаз есть характерный признак поражения вестибулярных ядер.

Феномен ослабления декомпенсации вестибулярной функции выявлен и в следующем наблюдении.
Б-ой К., 41 года, в феврале 1986 г. выполнена стапедопластика на левом ухе по поводу отосклероза. После операции слух улучшился, хотя отмечалось головокружение в виде «толчков» при надавливании на козелок левой ушной раковины. Через 2 года после стапедопластики возникло внезапное (возможно, в связи с полетом на самолете), сильное головокружение, с отклонением тела вправо и рвотой. Головокружение с различной интенсивностью длилось около 3 месяцев, при этом усиливалось при надавливании на козелок оперированного уха. Одновременно с головокружением пациентка отметила ухудшение слуха на стороне операции.

В апреле 2001 г. на реоперации обнаружена перилимфатическая фистула (в рубцах, между ножкой тефлонового протеза и промоиториумом). Фистула закрыта жировой тканью из мочки уха.
До реоперации выполнено электроокулографическое обследование, в том числе запись ОКН.

На рисунке приведены записи оптокинетических нистагменных реакций. Выявлена асимметрия кортикального ОКН. Интенсивность левонаправленной реакции (6,6 град.-С-1) больше, чем правонаправленной (4,8 град.С-1). Это преобладание составило 15%. Асимметрия субкортикального ОКН — в пределах физиологической нормы.

Таким образом, обнаружение преобладания кортикального ОКН в сторону оперированного (левого, хуже слышащего) уха служит свидетельством патологии в области периферического отдела вестибулярного анализатора слева по типу раздражения. Последнее нашло свое отражение на операции, когда была выявлена перилимфатическая фистула. Именно она обусловила явления декомпенсации вестибулярной функции у б-ой К. до реонерации (головокружения, асимметрию ОКН).

Пациентка обследована вторично (через 5 месяцев после рестапедопластики с закрытием перилимфатической фистулы левого лабиринта). После реоперации головокружения исчезли, слух остался на прежнем уровне.
Повторная запись отокинетического нистагма демонстрирует явные признаки компенсации вестибулярной дисфункции. Кортикальный ОКН стал симметричным (4%)- Интенсивность левонаправленной реакции (4,7 град.С-1) фактически равна интенсивности правонаправленного нистагменного ответа (4,3 град.С1). Субкортикальный ОКН (рис. 3, 3—4) абсолютно симметричен. Интенсивность реакций и вправо и влено составила 5,8 град.С1.

Таким образом, сравнение данных, полученных в ОКН-тесте, у б-ой К. до и после закрытия перилимфатической фистулы левого лабиринта свидетельствует о наступлении стойкой компенсации вестибулярной дисфункции.

Это служит доказательством правильности выбора тактики хирургического лечения у больных после стапедопластики. А именно: во-первых, необходимо выявить фистулу лабиринта и закрыть ее, а во-вторых, не производить активных манипуляций в области ниши овального окна (не удалять протез при сохранении слуховой функции па стороне операции). Тем самым будет обеспечен успех в смысле уменьшения явлений декомпенсации вестибулярной дисфункции у больных отосклерозом.
В заключение отметим, что динамическое изучение нистагменных реакций позволяет, с одной стороны, контролировать ход процесса декомпенсации вестибулярной дисфункции, а с другой— оценивать эффективность проводимого лечения (консервативного, хирургического) у больных с головокружением. Объективными признаками благоприятного течения компенсации вестибулярной дисфункции следует считать ослабление и исчезновение спонтанного нистагма, а также уменьшение и ликвидацию асимметрии ОКН. Эти признаки при патологии периферического отдела вестибулярного анализатора под влиянием лечения наступают довольно быстро (в течение ближайших недель от возникновения головокружения). Применение тестов взора и ОКН-теста в обследовании больных с. головокружением существенно облегчает топическую диагностику и является полезным при исследовании вестибулярной функции.

1. Тугоухость и глухонемота у детей. Детская сурдология
2. Отбор детей с нарушениями слуха в специальные школы, садики
3. Минеральный обмен при нейросенсорной тугоухости (НСТ)
4. Метаболические основы тугоухости. Гомеостаз при нарушениях слуха
5. Нарушения слуха при острых нарушениях мозгового кровообращения - инсультах
6. Нистагм при вестибулярных нарушениях. Методы оценки нистагма
7. Примеры электронистагмографии. Феномен ослабления декомпенсации вестибулярной функции
8. Ранние проявления вибрационной болезни и вестибулярный аппарат при ней
9. Иммунитет при невриномах слухового нерва
10. Течение послеоперационного периода после удаления невриномы слухового нерва