Ф. З. Меерсон приводит формулу, по которой можно определить показатель сократимости миокарда: Т = 1332*10-6(P*r)/2 , где Т—средняя интенсивность напряжения за сердечный цикл в мгдн/см2; 1332*10-6—коэффициент для перевода давления, выраженного в мм рт. ст., в мгдн/см2; Р—среднее систолическое давление в желудочке в мм рт. ст., r — радиус желудочка в см в фазе изометрического напряжения.

Работами Ф. З. Меерсона и соавторов показано, что увеличение давления в желудочке в 2 раза при неизмененных притоке крови к желудочку, радиусе, а также сердечном ритме обеспечивалось увеличением напряжения миокарда в 2 раза. Увеличение притока к желудочку и соответственно увеличение его объема (V) в 2 раза при неизменном давлении и ритме увеличивало напряжение лишь на 26%.

Изучая энергетические затраты миокарда при различных типах гиперфункции, Alella и соавторы, Katz, Feinberg, Sarnoff и соавторы отметили, что увеличение потребления кислорода миокардом идет параллельно работе, когда ее увеличение обусловлено ростом внутрижелудочкового давления. Когда же работа увеличивалась за счет возрастания ударного объема (при постоянном среднем давлении в желудочке), потребление миокардом кислорода увеличивалось незначительно. Ф. З. Меерсон доказал, что рост потребления миокардом кислорода идет параллельно росту напряжения. Напряжение миокарда представляет собой главный фактор, определяющий потребление кислорода сердечной мышцей, так как установлено, что напряжение, а не совершаемая работа определяет интенсивность распада аденозинтрифосфорной кислоты и креатинфосфата (Jendrassik и Faiszt, Wollen-berger, Ф. З. Меерсон).

Из изложенного следует, что изометрический тип гиперфункции более «энергетически расточителен» (Ф. З. Меерсон), нежели изотонический. В соответствии с данными В. В. Парина и Ф. З. Меерсона, Alella и соавторов, Sarnoff и соавторов находятся патологоанатомические наблюдения (Л. Д. Крымский, Cabrera и Monroy, Kjellberg и соавторы), указывающие на большую выраженность патологических изменений (гипертрофия, миофиброз, кардиосклероз) при пороках сердца, протекающих с изометрическим типом гиперфункции (стенозы выходных трактов желудочков, клапанные стенозы).
Ф. P. Меерсон установил, что при экспериментальном стенозе устья аорты кардиосклероз развивается довольно быстро.

Таким образом, можно с полным основанием считать, что определенный тип гиперфункции сердца, кроме присущих ему особенностей биохимизма миокарда, характеризуется вполне определенными морфологическими изменениями, более выраженными при изометрическом типе гиперфункции. Несомненно, что оба эти фактора должны влиять на процессы возбуждения и восстановления миокарда предсердий и желудочков.

Попытки связать тип гиперфункции миокарда с особенностями электрокардиографической картины предпринимались сравнительно давно.
Так, Barnes и Whitten, а впоследствии Wilson, Goldberger и Katz дифференцировали гипертрофию желудочков от их «перенапряжения» (ventricular strain). По их мнению, для перенапряжения характерно смещение интервала S—Т с переходом в двухфазный или отрицательный зубец Т в соответствующих отведениях. Они считают, что такие изменения ЭКГ возникают довольно быстро вслед за внезапно наступившей усиленной работой желудочка, когда гипертрофия миокарда еще не успевает развиться. Такие изменения ЭКГ наблюдаются в клинике при остро развившейся гипертензии большого круга кровообращения (кризы при гипертонической болезни, острый нефрит), а также при остром легочном сердце. Подобные изменения ЭКГ при острой артериальной гипертензии наблюдались Д. Ф. Пресняковым, В. В. Соловьевым, Robb I. и Robb R.

- Читать "Критическая стадия компенсаторной гиперфункции сердца. Проявления перегрузки желудочков на ЭКГ"