Р. Ц. Алойа и Е. Т. Пенгеллей [Aloia R. С, Pengelley E. Т., 1971] не обнаружили различий в ультраструктуре кардиомиоцитов активных и спящих сусликов. Другие исследователи описали изменения тонкой структуры интеркалярного диска [Zimny M. L. et al., 1968], базальной мембраны [Rosenquist Т. Н., 1970] и накопление липидных капель [Burlington R. F. et al., 1972] в сердечных миоцитах гибернирующих животных.

Количественный ультраструктурный анализ мышцы сердца у сонь во время спячки выявил уменьшение размера митохондрий без какого-либо изменения их числа [Poche R., 1959]. По данным Дж. Д. Мореланда [Moreland J. D., 1962], относительное число митохондрий значительно увеличивается в сердечной мышце спящих сусликов, при этом размер митохондрий не претерпевает заметных изменений.

Заключая анализ литературных данных, можно сказать, что структурный субстрат экспериментальной атрофии сердца изучен слабо, преобладают морфологические исследования качественного, описательного характера. Обнаружено, что в некоторых случаях атрофия миокарда может протекать без выраженных дистрофических изменений, но чаще сопровождается деструкцией мышечных клеток и соответствующей реакцией стромального компонента ткани. Количественные морфологические исследования атрофии миокарда единичны и касаются в основном изменения ультраструктуры сердечных миоцитов, а именно — миофибрилл и митохондрий.

Характер и динамика структурных взаимоотношений на тканевом и внутриклеточном уровнях, столь важные для более полного понимания морфологических основ гомеостаза, фактически не изучены при развитии атрофии миокарда.

Важно подчеркнуть, что большинство работ посвящено изучению влияния на миокард какого-либо одного фактора, сравнительные исследования разных по генезу атрофических перестроек миокарда практически отсутствуют. Однако очевидно,; что для выявления общих и специфических структурных реакций несомненный интерес представляет сравнительный анализ морфологических изменений, сопровождающих снижение функциональной активности сердца в условиях не только экстремальных факторов, но и физиологической адаптации, например, в процессе зимней спячки млекопитающих.

Морфология атрофии сердца

Наиболее полное морфологическое описание атрофии сердца на аутопсийном материале дано X. К. Хеллерстейном и Д. Сантьяго-Стевенсоном [Hellerstein H. К., Santiago-Stevenson D., 1950]. Из 2000 последовательных аутопсий, проведенных в течение 1941—-1946 гг., ими было отобрано 85 случаев с атрофией сердца, т. е. 4,25 % от общего количества. Анализ этих случаев показал, что атрофия сердца развивается в условиях различных заболеваний, но чаще при злокачественных новообразованиях (73 % случаев) и хронических инфекциях (16 % случаев).

Из общих факторов, предрасполагающих к развитию общей атрофии тела и атрофии сердца, авторами выделены: длительная болезнь (продолжительностью от 2 мес до 17 лет), длительное истощение и недоедание, приводящее к потере массы тела на 26 %. Наиболее важным фактором в продуцировании истощения было нарушение процесса глотания, связанное с анорексией (87 % случаев). Из факторов, прямо или косвенно влияющих на возникновение истощения тела, выделены длительная лихорадка, повторные оперативные вмешательства и радиационная терапия.

У 44 пациентов была обнаружена выраженная пигментация атрофированного миокарда, у 41 — простая атрофия без пигментации. Атрофию в первой группе назвали бурой, а во второй — простой атрофией.

Атрофия сердца чаще развивалась в зрелом возрасте, 78,8 % из исследованных пациентов были 40-летними или старше. Средний возраст всей группы составил 52 года, при бурой атрофии — 62, при простой — 42 года. Более зрелый возраст пациентов в группе с бурой атрофией связан, вероятно, с тем, что отложения пигмента происходят обычно в зрелом возрасте, и, таким образом, когда атрофия развивается у старых пациентов, усиление пигмента, которое выглядит абсолютным, в большинстве случаев может быть относительным.

- Читать "Критерии диагноза атрофии сердца. Масса сердца при атрофии"