Тетрада, пентада Фалло диагностировались у детей в возрасте до года у 138 из 170 (81,17±2,37%) и редко — только у 14 (8,23±2,1%) —после 3 лет. Это, в основном, были больные из района, которые к врачам не обращались, хотя у некоторых из них при физической нагрузке и появлялся цианоз.

При коарктации аорты в возрасте до года диагноз вырожденного порока сердца был поставлен у 6 из 71 (8,45+1,09%) ребенка, причем у этих детей коарктация аорты сочеталась или с дефектом межжелудочковой перегородки, или с открытым артериальным протоком. Чаще диагноз указанного врожденного порока сердца ставится после 12 лет — 32 из 71 больного (45,07±5,8%).

Необходимо отметить недостаточное знакомство врачей я клиникой этого врожденного порока сердца. Так, 36 больных из 71 (50,7+5,9%) в течение нескольких лет лечились от гипертонической болезни (в течение 1—3 лет—12,4—5 лет—4,6—7 лет — 5, 10 лет — 9 и 12 — 20 лет — 6 больных), сразу был правильно поставлен диагноз коарктации только 10-ти больным.

Такие врожденные пороки сердца, как общий артериальный ствол, транспозиция крупных сосудов, фиброэластоз эндокарда, диагностируются на первом году жизни. При постановке диагноза врожденного порока сердца врачи в поликлинических условиях иногда испытывают определенные трудности в дифференциальной диагностике с функциональными шумами. Уточнить можно только при динамическом наблюдении, и ведущим в диагностике следует считать рентгенологическое и фонокардиографическое исследования.

Все дети с любыми изменениями со стороны сердца должны находиться под наблюдением врача-ревматолога, чтобы вовремя диагностировать и направить их на оперативное лечение.

Тактика при дефекте перегородки сердца

Наблюдения за больными с дефектами перегородок сердца показывают, что течение порока является стадийным. Это позволило нам (О. С. Антонов) еще в 1962 году разделить течение дефектов межжелудочковой перегородки на 3 стадии. Стадийности течения дефектов перегородок сердца придерживаются и другие клиники.

Стадийность течения порока зависит прежде всего от размеров дефекта, степени нарушения гемодинамики и компенсаторных механизмов организма. Небольшие дефекты перегородок сердца не приводят к гемодинамическим нарушениям, не влияют на физическую активность и продолжительность жизни больных. При больших дефектах (особенно межжелудочковых) гемодинамические нарушения бывают резко выражены, могут привести больного к смерти; ранние стадии порока выпадают, скоротечно развиваются морфологические изменения сердца и сосудов малого круга кровообращения.

Отмечено также, что в зависимости от защитных реакций организма на высокую легочную гипертензию порок протекает различно. В одних случаях происходит гипертрофия наджелудочкового гребня, спазм выходного отдела правого желудочка. 'В результате этого развивается функциональный стеноз легочной артерии и происходит защита сосудов малого круга кровообращения от необратимых склеротических изменений. Если дефект не устраняется, происходит постепенное увеличение стеноза и развитие симптомокомплекса Фалло.
В других случаях ограничение кровотока происходит в результате спазма артериол, и порок постепенно переходит в синдром Эйзенменгера.

В зависимости от гемодинамических нарушений и стадийности течения, а также типа компенсации организма, хирургическая тактика будет различной.

- Читать далее "Стадии течения дефектов перегородок сердца. Диагностика приобретенных пороков сердца и отбор больных"