Гиперхолестеринемическая сыворотка раздражает и повышает возбудимость ангиорецепторов, способствуя ангиоспастическим явлениям. Спастическое состояние нарушает питание сосудистой стенки и вызывает в ней гипоксию, что еще болыпо может нарушать сосудистую реактивность.

Наиболее активным компонентом сыворотки больных атеросклерозом являются В-липопротеины, содержание которых повышается как при нормальном, так и при повышенном уровне холестерина крови (М. В. Бавнна, М. Ю. Мелпкова, 1950; П. Е. Лукомский, 1900).

При атеросклерозе наблюдаются изменения в интрамуральной системе артерий, особенно в области атероматозных бляшек. Повреждается чувствительный нервный аппарат депрессорной зоны дуги аорты, отличающийся высокой активностью щелочных и кислых фосфомоноэстераз в аксоплазме нервных волокон барорецепторов и особенно в структурах их терминального комплекса. В первую очередь повреждается миели-новая оболочка нервных волокон, однако нервные клетки в рецепторах наружной и средней оболочках артерий сохраняются.
При атеросклеротическом кардиосклерозе наиболее выраженные изменения — в интрамуральной системе сердца в области расположения синусного узла (А. И. Серанова, 1950; К. В. Хайсман, Н. В. Лаврентьева, 1903).

Повреждения нервных приборов как в сосудистых стенках, так и особенно в области синусного узла являются факторами на определенное время закрепляющими неадекватную реактивность сердечно-сосудистой системы при развитии атеросклероза .

На 6-й день экспериментального холестеринового атеросклероза в стенках сердечных артерий кролика с помощью световой и электронной микроскопии обнаруживаются микрокровоизлияния в интиму, отечное утолщение ее с нарушением эндотелиального покрова и деструктивные изменения пластических волокон. Первоначальные изменения эластики и скопления липидов наблюдаются во внутренней и средней оболочке артерий, что вряд ли можно объяснить инфильтрацией липопротеинов из просвета сосуда. Подобные изменения стенки аорты наблюдались при экспериментальном атеросклерозе у обезьян.
Гистоструктурные и метаболические нарушения сосудистой стенки являются основой измененной или извращенной сосудистой реакции.

Изменение реактивности сосудистой стенки под влиянием холестерина показано рядом исследователей, использовавших в своих опытах модель холестеринового экспериментального атеросклероза.
Изолированные сосуды уха кролика с экспериментальным атеросклерозом отличаются от здоровых сосудов значительной наклонностью к спазмам, а также более сильной реакцией по сравнению с нормальными на сосудорасширяющие и сосудосуживающие вещества. Сосуды изолированного уха кролика, связанного с организмом большим ушным нервом (по методике М. Н. Николаева), при экспериментальном атеросклерозе на сосудосуживающие вещества реагируют так же сильно, как и сосуды, лишенные этой связи.

По-видимому, при атеросклерозе нарушается функциональная связь нервной системы с сосудистой стенкой, вследствие чего повышенная чувствительность последней не ограничивается регулирующим влиянием центральной нервной системы, п сосуды целостного организма животного начинают реагировать на сосудосуживающие воздействия так же сильно, как и полностью изолированные. Наряду с усилением сосудистой реакции при атеросклерозе наблюдаются частые и сильные самостоятельные сокращения непораженных сосудов уха кролика.

- Читать далее "Атеросклероз коронарных сосудов. Влияние атеросклероза на реактивность венечных артерий"

1. Липопротеиды в сосудистой стенке. Экспериментальный атеросклероз
2. Влияние гиперхолестеринемии на сосуды. Рецепторы сосудов под влиянием холестерина
3. Атеросклероз коронарных сосудов. Влияние атеросклероза на реактивность венечных артерий
4. Нарушение метаболизма в сосудистой стенке. Участие сосудистой стенки в системе свертывания крови
5. Антисвертывающая функция сосуда при атеросклерозе. Контроль тонуса сосудов в организме
6. Сосуды при гипертонической болезни. Ренопривная гипертония
7. Происхождение эндотелия сосудов. Повышение проницаемости сосудов при гипертонической болезни
8. Белковый обмен в сосудистой стенке. Структурные изменения сосудистой стенки
9. Денервация сосудов. Значение реактивности кровеносных сосудов
10. Атеросклероз коронарных сосудов. Исследование сердца после травматического шока