Механизм возникновения парасистолии сердца

Кардиология:

Механизм возникновения парасистолии сердца

Классически парасистолию можно приравнять к функционированию асинхронно разряжающегося водителя ритма с фиксированной частотой. Его синхронизация не нарушается доминирующим ритмом, он осуществляет деполяризацию, когда миокард находится в возбужденном состоянии, а интервалы между разряжениями являются составляющими основного интервала.

Полный блок на входе, постоянный либо интермиттирующий, изолирует или защищает парасистолический фокус от окружающих электрических явлений и объясняет такое поведение. Случайно фокус может проявиться выходящим блоком, когда возбужденный миокард не может деполяризироваться.

Фактически доминирование сердечного ритма может модулировать парасистолическое разряжение, чтобы ускорить или затормозить его частоту.

Короткие субпороговые деполяризации, индуцированные в первой половине сердечного цикла спонтанным разряжением водителя ритма, замедляют последующее разряжение, тогда как подобные деполяризации, индуцированные во второй половине сердечного цикла, ускоряют его.

Модуляция пейсмекерной активности электрическими подпороговыми импульсами в пораженном желудочке человека.
(А) Две записи вдоль одной трабекулы в спонтанно активном препарате.
Электрические импульсы (красные точки) длительностью 30 мсек подавались по нижнему микроэлектроду в различное время.
Интервал между спонтанными ПД указан в миллисекундах над каждым циклом.
Введение подпороговых электрических импульсов по нижнему микроэлектроду относительно рано в спонтанном цикле (через 680 мсек после начала быстрой фазы восходящего колена предыдущего ПД) создает подпороговую деполяризацию в верхней записи и задержку следующего спонтанного разряда от 400 до 1900 мсек.
Ответ попадает в первую часть кривой, показанной на (В).
Электрический импульс той же интенсивности и длительности, подаваемый позднее в спонтанном цикле (950 мсек после предыдущего восходящего колена),
ускоряет следующий разряд от 210 до 1390 мсек относительно двух предыдущих ПД.
Ответ на этот электрический импульс попадает во вторую часть графика на (В).
(Б) Стимул на определенном интервале сердечного цикла, называемый единичной точкой (в этом примере — 930 мсек от восходящего колена предыдущего ПД), устраняет пейсмекерную активность.
(В) Кривые фаза-ответ из экспериментальных данных, полученных на волокнах Пуркинье собаки в модели, подобной эксперименту на человеческом сердце, описанному в (А) и (Б).
Показаны две различные кривые. На ординате — процент увеличения или снижения спонтанных циклов парасистолического фокуса (длительность цикла в контроле равна 100%);
на абсциссе — длительность (%) спонтанного цикла парасистолического фокуса, во время которого была проведена стимуляция.
Длительность спонтанного цикла была максимально увеличена (на 26%) или укорочена (на 20%) субпороговыми деполяризациями, которые входили в парасистолический фокус через 50-60% длины цикла.
Очень похожие кривые могут быть у пациентов с парасистолией.

- Читать "Нарушение проведения импульса в сердце"

Оглавление темы "Механизмы развития аритмий":