Советуем для ознакомления:

Кардиология:

Популярные разделы сайта:

Травма сердца - частота, причины, виды

а) Частота травм сердца. Травмы — четвертая по значимости причина смерти в США, особенно среди лиц моложе 40 лет. Истинная статистика повреждений сердца неизвестна вследствие многочисленности причин, их вызывающих, и различий в классификациях. В 25% дорожно-транспортных происшествий смерть наступает в результате травмы грудной клетки. Смертность от огнестрельных ранений сердца может достигать 10%.

Проникающая травма сердца является ранением, сопровождающимся высокой летальностью: лишь небольшое количество жертв остаются в живых к моменту поступления в больницу. В Южной Африке в исследовании, включавшем 1198 пациентов с проникающим ранением сердца, только 6% были доставлены в больницу с признаками жизни. Улучшение организации транспортировки больных в экстренных случаях способствовало тому, что до 45% лиц, получивших значительное повреждение серлца, были доставлены в отделение скорой помощи.

Тупая травма серлца встречается реже, чем проникающее ранение, однако при дорожно-транспортных происшествиях от 10 до 70% летальных исходов могут происходить из-за тупой травмы сердца.

Причины травм сердца (этиология)

б) Этиология и виды травмы сердца. Травмы сердца классифицируют в зависимости от механизма повреждения.

1. Проникающая травма сердца. В повседневной клинической практике проникающая травма является наиболее частой причиной значительного повреждения сердца, преимущественно в результате огнестрельных или ножевых ранений. Также причиной ранения сердца могут быть выстрелы из пневматического оружия, приспособления для скалывания льда и паления на острые концы оград.

Место повреждения сердца часто совпадает с местом ранения грудной клетки. Вследствие своего анатомического расположения в передней части грудной клетки желудочки подвержены наибольшему риску повреждения. Метаанализ исследований 711 пациентов с проникающими травмами сердца выявил, что колотые ранения составляют 54%, а огнестрельные — 42% ран. Желудочки были повреждены в 40% случаев, в 24% случаев вывляли ранение ПП, в 3% — ЛП. В 30% случаев повреждения затрагивали несколько элементов сердца. Значительные внутрисердечные повреждения касались КА (n = 39), клапанного аппарата, в частности МК (n = 2), внутрисердечных шунтов, в частности ДМЖП (n = 14), в т.ч. был и ряд неклас-сифицируемых (n = 10).

Лишь 2% пациентов, выживших после травмы сердца и перенесших операцию, понадобилось повторное вмешательство по поводу остаточных дефектов, большинство из пациентов получали такое пособие выборочно.

2. Тупая травма сердца. Термином «тупая травма сердца» (или «непроникающая травма сердца»), заменившим термин «контузия сердца», описывают повреждения от минимального ушиба миокарда до его разрыва. Этот вид травмы может быть вызван непосредственным воздействием на сердце или его сдавлением между грудиной и позвоночником при несчастном случае (автомобильная авария, падение с высоты, синдром длительного раздавливания, взрыв, насилие и др.), в ходе непрямого массажа сердца или других реанимационных мероприятий. Такие повреждения часто сопряжены с переломами грудины или ребер. Тупая травма сердца может проявляться разрывами перегородки и свободной стенки, тромбозом КА, СН, различными видами аритмий и/или отрывом хорд и папиллярных мышц.

Частота таких нарушений среди пациентов с серьезными травмами тела составляет 75%. Есть сообщение о фатальной сердечной аритмии в результате удара в грудину в ходе бейсбольного матча, что можно расценивать как сотрясение сердца (commotio cordis).

Высокий риск смерти имеет и разрыв сердца. Биомеханика такого разрыва заключается в прямой передаче высокого внутригрудного давления на полости сердца, гидравлическом эффекте от вен брюшной полости и конечностей, вызывающем воздействие на ПП, разнице в сокращении фиксированной и подвижной зон, приводящей к атриокавальному разрыву, миокардиальной контузии, некрозе и последующем разрыве, пенетрации сломанным ребром или грудиной.

Разрыв перегородки в результате тупой травмы наиболее часто происходит в зоне верхушки сердца в конце диастолы или начале систолы. Есть сообщения о множественных разрывах и надрывах в проводящей системе. По данным аутопсии, тупая травма сердца с разрывом желудочка чаще затрагивает ЛЖ, вторым по частоте идет ПЖ и наименее часто поражается ЛП. ДМЖП может образоваться в результате разрыва как мембранной, так и мышечной части перегородки. Разрыв только мембранной части в результате тупой травмы происходит реже. Травматический разрыв грудного отдела Ао сопряжен с фатальным разрывом сердца почти в 25% случаев.

Разрыв перикарда как результат тупой травмы сердца происходит при повышении внутрибрюшного давления или латеральных замедляющих воздействий. Надрывы сердца могут идти по левой его стороне (наиболее часто — параллельно ходу диафрагмального нерва), справа от плевроперикарда (по направлению к диафрагмальной поверхности перикарда) и к средостению. С этими надрывами могут сочетаться сердечная грыжа и кардиальная дисфункция.

Также сердце может сместиться в плевральную и даже в перитонеальную полости. В случае разрыва перикарда справа сердце оказывается развернутым, что при проведении переднебоковой торакотомии для реанимации может привести к неожиданной находке — «пустой» полости перикарда. При левосторонней сердечной грыже через разрыв перикарда расширение сердца препятствует возвращению его обратно в полость перикарда, что получило название сдавленное сердце. Нарушается венозное наполнение и, несмотря на уменьшение сердечной грыжи, отмечается гипотензия, возможна остановка сердца.

3. Ятрогенное повреждение сердца. Ятрогенное повреждение сердца может произойти при обеспечении доступа в центральную вену, катетеризации сердца и перикардиоцентезе. Повреждение сердца, вызванное доступом в центральную вену, обычно происходит при установке катетеров в левую подключичную или левую яремную вену. Возможность перфорации, приводящей к тампонаде, отмечена при введении проводников катетеров в правую внутреннюю яремную вену для наложения трансюгулярных внутрипеченочных шунтов. «Агрессивное» введение катетера в левые магистральные сосуды, особенно при процедуре расширения их просвета, может привести к перфорации сердца. Даже адекватные процедуры катетеризации центральных вен несут определенный риск ятрогенного повреждения. Самыми частыми местами повреждений сердца являются места входа верхней полой и безымянной вен в ПП.

Такие небольшие перфорации часто приводят к компенсированной тампонаде сердца. Дренирование путем перикардиоцентеза часто безуспешно, самыми эффективными методами являются подмечевидный доступ или срединная стернотомия. Но даже при однократном доступе в перикардиальное пространство источник повреждения становится труднодоступным для определения.

Осложнения катетеризации КА (перфорация КА, сердца и диссекция Ао) могут быть катастрофичными, и пациенту понадобится неотложное хирургическое вмешательство. Частота перфораций КА вследствие баллонной ангиопластики достигает 0,1-0,2%, но с расширением применения интервенционных технологий (например, ротаблаций, направленных атерэктомий, стентирований КА и лазерных аблаций) частота осложнений может возрастать до 3%.

Другими потенциальными причинами ятрогенных повреждений сердца могут быть открытый и закрытый массаж сердца, повреждение ПЖ при процедуре перикардиоцентеза и последствия внутрисердечных инъекций.

4. Инородные тела в сердце. Интраперикардиальные и внутрисердечные инородные тела могут вызывать осложнения в виде реакций на инородное тело, острого гнойного перикардита, хронического обструктивного перикардита и гемоперикарда. В литературе описаны следующие интраперикардиальные инородные тела, которые привели к осложнениям: пули, осколки ручных гранат, шрапнель, швейные иглы и иглы для подкожных инъекций. Намеренно введенные иглы и им подобные инородные тела обычно обнаруживают у пациентов с психиатрическими диагнозами. LeMaire и соавт. рекомендуют удалять интраперикардиальные инородные тела, которые имеют размер более 1 см, контаминированы или вызывают симптомы.

Внутрисердечные инородные тела — это предметы, которые локализуются в толще миокарда, застряли в трабекулах эндокардиальной поверхности или свободно располагаются в полости сердца. Такое может произойти в результате прямого проникающего ранения грудной клетки или повреждения периферических венозных сосудов с последующей эмболизацией сердца. Локализация и другие факторы определяют тип возможных осложнений, при которых понадобится лечение. Если инородное тело располагается в правых отделах, полностью вмуровано в толщу стенки, инкапсулировано, не загрязнено и не вызывает симптомов, может потребоваться наблюдение. Правостороннее инородное тело способно эмболизировать легкие и в случае достаточно большого размера может быть удалено. В редких случаях инородные тела эмболизируют парадоксальным образом — через незаращенное овальное окно или ДМПП. Левостороннее инородное тело может проявляться системной эмболизацией вскоре после изначального повреждения.

Диагностику проводят с помощью рентгенографии в двух проекциях, флюороскопии, ЭхоКГ или ангиографии. Лечение при внедрении инородных тел зависит от конкретной ситуации. Левостороннее инородное тело размером более 1-2 см, неровной формы или вызывающее симптомы рекомендуется удалять. Большой процент правосторонних инородных тел в настоящее время можно удалить с помощью интервенционной радиологии, хотя еще совсем недавно практиковали прямой доступ с искусственным кровообращением или без него.

5. Метаболическое повреждение сердца. К метаболическому повреждению сердца относится кардиальная дисфункция в ответ на травматическое повреждение, которое может быть связано с ожогом, воздействием электрического тока, сепсисом, синдромом системного воспалительного ответа и др.. Точный механизм этой дисфункции неясен, но в ответ на травму может происходить выброс цитокинов, которые оказывают прямое действие на миокард. В процессе повреждения миокарда участвуют различные медиаторы, включая эндотоксины, ФНО α и ФНОβ, ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-10, катехоламины (адреналин, норадреналин), молекулы клеточной адгезии, оксид азота.

Метаболическое повреждение сердца может проявляться клинически изменением проведения или снижением сократимости, приводящим к уменьшению сердечного выброса (СВ). Угнетение деятельности миокарда может происходить в ответ на медиаторы, изменение усвоения кальция и угнетение чувствительности КМЦ к β-адренергической стимуляции. У пациентов с ожогами нарушается обмен кальция в КМЦ. Активация конститутивной синтазы оксида азота (NOS) может регулировать реактивность сердца на холинергическую и адренергическую стимуляции, а продукция индуцибельной NOS способствует подавлению контрактильного ответа на агонисты β-адренергических рецепторов. Эффекты угнетения миокарда являются обратимыми.

Терапия метаболического повреждения сердца должна быть поддерживающей, с коррекцией дальнейших повреждений, но некоторые клиницисты предпринимают попытки воздействовать на участвующие в процессе медиаторы путем в/в введения милринона, кортикостероидов, аргинина, гранулоцитарно-макрофагальных колониестимулирующих факторов и глутамата. Использование внутриаортальной баллонной контрпульсации можно рассматривать как лечение подобного угнетения деятельности миокарда, но контролируемые исследования, подтверждающие эту гипотезу, отсутствуют.

Кардиальные осложнения в ранний период ожоговой болезни являются основной причиной смерти. Начальные сердечно-сосудистые эффекты ожогов связаны с чрезвычайно низким СВ, который может наблюдаться в первые минуты после повреждения. В целом кардиальный ответ проявляется двухфазной реакцией с начальной фазой ухудшения состояния в первые 1-3 дня в виде выраженной гиповолемии и снижения сердечной деятельности, переходящей в фазу улучшения, характеризующуюся длительным периодом повышенной метаболической потребности с повышением СВ и периферического кровотока. Снижение СВ, наблюдаемое сразу после ожога, является результатом выраженного и быстрого падения внутрисосудистого объема и непосредственного угнетения деятельности миокарда. Гиповолемия обусловлена выходом жидкости из капилляров при повреждении эндотелия и может быть опосредована фактором активации тромбоцитов, комплементом, цитокинами, арахидоновой кислотой или свободными радикалами кислорода.

Угнетение функции миокарда в виде снижения его сократимости и нарушения эластичности желудочков проявляется при ожогах площадью от 20 до 25% поверхности тела. Ответственными за это могут быть миокардиальный угнетающий фактор, ФНО, вазопрессин, свободные радикалы кислорода и интерлейкины.

6. Воздействие электрического тока. Кардиальные осложнения после таких поражений часто приводят к летальному исходу: ежегодно в США регистрируют от 1100 до 1300 смертей (включая удары молний). Кардиальными осложнениями после воздействия электрического тока являются остановка сердца, ОИМ с СН или без нее, псевдоинфаркт, ишемия миокарда, аритмии, нарушение проводимости, острая гипертензия с периферическим вазоспазмом, бессимптомные неспецифические изменения на ЭКГ. Патологический механизм электротравмы заключается в прямом воздействии на ткани электрического тока, а также высоких температур, генерируемых электрическим током, и сопутствующих повреждениях (например, при падении, взрыве, пожаре).

- Читать "Симптомы и клиника травмы сердца"

Все размещенные статьи преследуют образовательную цель и предназначены для лиц имеющих базовые знания в области медицины.
Без консультации лечащего врача нельзя применять на практике любой изложенный в статье факт.
Жалобы и возникшие вопросы просим присылать на адрес statii@dommedika.com
На этот же адрес ждем запросы на координаты авторов статей - быстро их предоставим.