Изменение сердца при аортальном стенозе
В экспериментах на животных при внезапном сужении аорты давление в ЛЖ возрастает, напряжение стенки существенно увеличивается, а степень и скорость укорочения мышечных волокон уменьшается. Развитие ГЛЖ является одним из механизмов, с помощью которого сердце адаптируется к увеличенной гемодинамической нагрузке.
Повышенное систолическое напряжение стенки, вызванное аортальным стенозом, ведет к репликации саркомеров и концентрической гипертрофии. Увеличения толщины стенки ЛЖ часто достаточно, чтобы уравновесить повышенное давление, и систолическое напряжение стенки возвращается к норме и остается таким, если обструкция развивается медленно. У пациентов с аортальным стенозом отмечена обратная корреляция между напряжением стенки и ФВ.
Это означает, что сниженные ФВ и скорость укорочения волокон у некоторых пациентов — следствие неадекватного утолщения стенки, приводящего к «несоответствующей постнагрузке». С другой стороны, более низкая ФВ является вторичной по отношению к истинному ослаблению сократимости; в этой группе пациентов хирургическое лечение менее эффективно. Таким образом, как повышение постнагрузки, так и изменения сократимости являются факторами снижения работоспособности ЛЖ.
Для того чтобы оценить функцию миокарда у пациентов с аортальным стенозом, показатели фазы изгнания, такие как ФВ и скорость укорочения волокон, должны быть соотнесены с существующим напряжением стенки.
а) Диастолические ствойства миокарда сердца при аортальном стенозе. Хотя гипертрофия желудочка является главным адаптивным механизмом при нагрузке давлением, создаваемым аортальным стенозом, она имеет нежелательное патофизиологическое последствие — увеличивает диастолическую жесткость. В результате для наполнения ЛЖ нужно более высокое внутриполостное давление.
У некоторых пациентов с аортальным стенозом отмечается явное повышение жесткости ЛЖ вследствие увеличенной мышечной массы без изменения диастолических свойств каждой единицы миокарда (нормальная мышечная жесткость). У других наблюдается увеличение как жесткости полостей, гак и мышечной жесткости. Повышенная жесткость, однако, приводит к повышению диастолического давления наполнения ЛЖ при любом его диастолическом объеме и может быть ответственна за внезапное развитие отека легких у пациентов с аортальным стенозом. Диастолическая дисфункция может вернуться к норме с регрессом гипертрофии после хирургического лечения аортального стеноза.
б) Структура сердечной мышцы при аортальном стенозе. У взрослых с аортальным стенозом происходят как гипертрофия клеток миокарда, так и абсолютное увеличение соединительной ткани. Увеличение общего объема коллагена в миокарде наряду с увеличенной экспрессией миокардиального гена ответственного за синтез коллагенов I и III и фибронектина, ассоциируется с активацией ренин-ангиотензиновой системы (РАС), что, вероятно, связано с изменением диастолических свойств.
Экспрессия гена коллагена и фибронектина прямо коррелирует с КДД в ЛЖ и обратно — с ФВ. После хирургического лечения аортального стеноза уменьшение активности РАС сопровождается регрессом гипертрофии.
Изменения в ультраструктуре миокарда у пациентов с тяжелым аортальным стенозом: необычно большие ядра, утрата миофибрилл, накопление митохондрий, большие цитоплазматические области, лишенные контрактильных структур, и пролиферация фибробластов и коллагеновых волокон в интерстициальном пространстве. Подавление функции миокарда в течение развития болезни хорошо соотносится с этими морфологическими изменениями.
в) Ишемия миокарда при аортальном стенозе. У пациентов с аортальным стенозом коронарный кровоток в покое увеличен в абсолютном выражении, но нормальный, если провести коррекцию по отношению к массе миокарда. Уменьшение резерва коронарного кровотока может вызвать неадекватная оксигенация миокарда у пациентов с тяжелым аортальным стенозом даже при отсутствии коронарной болезни сердца (КБС).
Мышечная масса гипертрофированного ЛЖ, повышенные систолическое давление и время изгнания — все это увеличивает поглощение миокардом кислорода. Аномальное повышенное давление, сдавливающее КА, может превысить коронарное перфузионное давление, а укорочение диастолы может препятствовать коронарному кровотоку, приводя таким образом к нарушению баланса между объемом кислорода, доставленного к миокарду, и необходимым.
Перфузия миокарда также ухудшается вследствие относительного снижения миокардиальной плотности капилляров за счет как увеличения массы миокарда, так и увеличенного КДД, что снижает градиент давления в аорте и ЛЖ (т.е. градиент коронарного перфузионного давления). Это снижение перфузии может быть ответственно за развитие субэндокардиальной ишемии, особенно когда потребность в кислороде увеличивается или период диастолического наполнения уменьшается (например, при тахикардии, анемии, инфекции, во время беременности).
Ишемия миокарда у пациентов с тяжелым аортальным стенозом и нормальными КА также может развиваться вторично по отношению к высокому систолическому и диастолическому напряжению, вызванному неадекватной гипертрофией желудочка и уменьшенным резервом коронарного кровотока. Метаболические доказательства ишемии миокарда (т.е. продукция лактата) у пациентов с аортальным стенозом (даже в отсутствие сужения КА) можно продемонстрировать с помощью изопротеренола или теста с физической нагрузкой.
Обструкция выходного отдела левого желудонка (ВОЛЖ) приводит к повышению в нем систолинеского и диастолического давления, увеличению времени изгнания из ЛЖ (ВИЛЖ) и снижению давления в аорте (Ао).
Повышенное систолическое давление в ЛЖ вместе с перегрузкой его объемом увеличивают массу ЛЖ, что может приводить к его дисфункции и левожелудочковой недостаточности.
Повышение систолического давления в ЛЖ, увеличение массы ЛЖ и ВИЛЖ увеличивают поглощение кислорода (O2) миокардом.
Увеличенное ВИЛЖ приводит к снижению продолжительности диастолы (время перфузии миокарда).
Повышенное диастолическое давление в ЛЖ и сниженное диастолическое давление в Ао снижают коронарное перфузионное давление.
Уменьшение продолжительности диастолы и снижение коронарного перфузионного давления снижают снабжение миокарда O2.
Повышенное поглощение O2 и сниженное снабжение им приводят к ишемии миокарда, которая в дальнейшем ухудшает функцию ЛЖ.
Разница давлений в ЛЖ и аорте во время систолы соответствует квадрату скорости, умноженному на 4 (уравнение Bernoulli).
Таким образом, максимальная скорость кровотока (Vmax) 4,3 м/сек соответствует максимальной разнице давлений в ЛЖ и в аорте, равной 74 мм рт. ст.,
и среднему градиенту систолического давления 44 мм рт. ст.
Медленно возрастающий с поздним пиком (parvus et tardus) каротидный пульс соответствует контуру волны аортального давления и допплеровской кривой скорости.
Систолический шум грубый, нарастающий/убывающий (тип крещендо-декрещендо) лучше всего слышен в области аорты (у верхнего правого края грудины).
Часто также определяется мягкий высокочастотный диастолический убывающий (тип декрещендо) шум аортальной регургитации (АР).
- Читать "Симптомы и клиника аортального стеноза"
Оглавление темы "Аортальный стеноз.":