Классификация степени аортального стеноза и кровоток при нем

У взрослых с аортальным стенозом обычно наблюдается и обструкция пути оттока, которая постепенно увеличивается в течение длительного периода. У детей с врожденным аортальным стенозом отверстие клапана изменяется по мере роста ребенка, поэтому развитие обструкции идет очень медленно. При экспериментальном стенозе у животных функция ЛЖ может хорошо поддерживаться, постепенно приводя к развитию субкоронарного аортального стеноза.

В экспериментальной модели так же, как у детей и взрослых с тяжелым хроническим аортальным стенозом, выброс из ЛЖ поддерживается развитием ГЛЖ, которая обеспечивает большой аортальный градиент давления в течение многих лет, не приводя к снижению СВ, дилатации ЛЖ или появлению симптомов заболевания.

Тяжелая обструкция выходного отдела левого желудочка (ВОЛЖ) обычно характеризуется:
(1) скоростью изгнания из аорты > 4 м/сек;
(2) средним градиентом систолического давления, превышающим 40 мм рт. ст., и нормальным СВ;
(3) площадью отверстия клапана < 1,0 см2 у взрослых (< 0,6 см22 поверхности тела, т.е. <= 1/4 нормальной площади клапана, составляющей от 3,0 до 4,0 см2).

Площадь отверстия клапана от 1,0 до 1,5 см2 рассматривается как умеренный стеноз, а площадь > 1,5 см2 — как легкий стеноз. Степень стеноза ассоциируется с начальными симптомами и у разных пациентов варьирует, т.е. нет единого признака, по которому можно определить тяжелый или критический аортальный стеноз у конкретного пациента.

Клинические решения основаны на симптомах и реакции ЛЖ на хроническую перегрузку давлением в сочетании с тяжестью гемодинамических нарушений. В некоторых случаях для полной оценки тяжести заболевания необходимы дополнительные исследования гемодинамических нарушений, таких как снижение ударного объема (УО) сердца и снижение сопротивления, или оценка нагрузочных состояний (например, стресс-тест с добутамином или с физической нагрузкой).

Хроническая перегрузка давлением обычно приводит к концентрической ГЛЖ с увеличением толщины стенки и нормальным размером полости. Увеличение толщины стенки позволяет нормализовать напряжение стенки (постнагрузка), чтобы поддержать сократительную функцию ЛЖ. Однако увеличенная масса клеток миокарда и прогрессирование интерстициального фиброза приводят к диастолической дисфункции, которая может оставаться даже после устранения аортального стеноза.

Есть сообщения о гендерных различиях реакции ЛЖ. У женщин чаще наблюдаются нормальная функция ЛЖ, меньшее утолщение стенки, менее выраженная концентрическая ГЛЖ с диастолической дисфункцией и нормальное или субнормальное систолическое напряжение стенки. У мужчин чаще отмечаются эксцентрическая ГЛЖ, чрезмерное систолическое напряжение стенки, систолическая дисфункция и расширение полости ЛЖ.

Изменения желудочка, обусловленные хронической перегрузкой давлением, отражаются на кривых давления в ЛЖ и ЛП и на кривых скорости кровотока при допплеровском исследовании. По мере того как сократимость ЛЖ постепенно становится все более изометрической, вершина кривой пульсового давления в ЛЖ закругляется, а не уплощается и кривая изменения скорости показывает более поздний систолический пик.

Повышенное КДД в ЛЖ и соответствующие изменения наполнения ЛЖ, которые характеризуют тяжесть аортального стеноза, отражают замедленную релаксацию и уменьшенное диастолическое расслабление гипертрофированной стенки ЛЖ. У пациентов с тяжелым аортальным стенозом большие a-волны обычно появляются в пульсовом давлении в ЛП и в кривой наполнения ЛЖ из-за комбинации повышенной сократимости гипертрофированного ЛП и сниженной растяжимости ЛЖ. Предсердное сокращение играет особенно важную роль в наполнении ЛЖ при аортальном стенозе, повышая КДД в ЛЖ без увеличения среднего давления в ЛП. Эта «вспомогательная насосная» функция ЛП не позволяет легочному венозному давлению и капиллярному давлению повыситься до уровней, которые приведут к легочному застою, и поддерживает КДД в ЛЖ на повышенном уровне, необходимом для эффективного сокращения гипертрофированного ЛЖ.

Утрата со временем эффективного предсердного сокращения, как это происходит при ФП или АВ-диссоциации, может привести к быстрому ухудшению состояния у пациентов с тяжелым аортальным стенозом.

Системное сосудистое сопротивление также связано с общей постнагрузкой ЛЖ у взрослых пациентов с аортальным стенозом. Сопутствующая гипертензия увеличивает общую нагрузку желудочка и может влиять на оценку тяжести аортального стеноза. У 30% взрослых с аортальным стенозом из-за постоянно повышенного КДД в ЛЖ отмечается незначительная ЛГ; тяжелая ЛГ наблюдается у = 15% пациентов с аортальным стенозом.

У взрослых с умеренным и тяжелым аортальным стенозом толератность к физической нагрузке (ТФН) нарушена, даже у бессимптомных пациентов она снижена. Хотя СВ в покое находится в нормальных пределах, нормальное повышение СВ во время физической нагрузки замедляется, сначала повышается ЧСС и немного изменяется УО. Даже когда УО не изменяется, скорость трансклапанного кровотока повышается вследствие укороченного периода систолического изгнания, а скорость изгнания из аорты и трансклапанный градиент повышаются пропорционально.

До появления первых симптомов площадь отверстия клапана в ответ на физическую нагрузку увеличивается незначительно (в среднем на 0,2 см2), но как только аортальный стеноз становится более тяжелым и появляются симптомы, площадь отверстия клапана становится постоянной и при физической нагрузке существенно повышаются скорость изгнания и градиент давления. Таким образом, наличие аномальной реакции АД на физическую нагрузку — повышение систолического артериального давления (САД) не более чем на 10 мм рт. ст. — свидетельствует о тяжелой клапанной обструкции.

Патофизиология аортального стеноза
Патофизиология аортального стеноза.
Обструкция выходного отдела левого желудонка (ВОЛЖ) приводит к повышению в нем систолинеского и диастолического давления, увеличению времени изгнания из ЛЖ (ВИЛЖ) и снижению давления в аорте (Ао).
Повышенное систолическое давление в ЛЖ вместе с перегрузкой его объемом увеличивают массу ЛЖ, что может приводить к его дисфункции и левожелудочковой недостаточности.
Повышение систолического давления в ЛЖ, увеличение массы ЛЖ и ВИЛЖ увеличивают поглощение кислорода (O2) миокардом.
Увеличенное ВИЛЖ приводит к снижению продолжительности диастолы (время перфузии миокарда).
Повышенное диастолическое давление в ЛЖ и сниженное диастолическое давление в Ао снижают коронарное перфузионное давление.
Уменьшение продолжительности диастолы и снижение коронарного перфузионного давления снижают снабжение миокарда O2.
Повышенное поглощение O2 и сниженное снабжение им приводят к ишемии миокарда, которая в дальнейшем ухудшает функцию ЛЖ.
Классификация степени аортального стеноза и степеней тяжести болезней других клапанов сердца

- Читать "Изменение сердца при аортальном стенозе"

Оглавление темы "Аортальный стеноз.":
  1. Аортальный стеноз - причины и механизмы развития (этиология, патогенез)
  2. Классификация степени аортального стеноза и кровоток при нем
  3. Изменение сердца при аортальном стенозе
  4. Симптомы и клиника аортального стеноза
  5. Данные аускультации сердца при аортальном стенозе

Остались вопросы или замечания?

Все размещенные статьи преследуют образовательную цель и предназначены для лиц имеющих базовые знания в области медицины.
Без консультации лечащего врача нельзя применять на практике любой изложенный в статье факт.
Жалобы и возникшие вопросы просим присылать на адрес statii@dommedika.com
На этот же адрес ждем запросы на координаты авторов статей - быстро их предоставим.