Заболевания паращитовидных желез могут привести к болезням сердечно-сосудистой системы или нарушению работы сердца двумя путями:
(1) через изменение секреции паратиреоидного гормона (ПТГ) — белка, который оказывает эффект на сердце, гладкомышечные клетки сосудов и эндотелий;
(2) через изменение концентрации кальция в сыворотке.

Ионизированный кальций сыворотки крови регулирует синтез и секрецию ПТГ по механизму отрицательной обратной связи.

Паратгормон (ПТГ) может связываться со своим рецептором и изменять ритм спонтанных сокращений неонатальных кардиомиоцитов путем повышения внутриклеточной концентрации циклического аденозинмонофосфата (цАМФ). ПТГ также нарушает вход кальция в клетку и сократимость кардиомиоцитов у взрослых.

Кроме ПТГ в ряде тканей, включая и кардиомиоцитьг, синтезируется пептид, структурно подобный ПТГ. Интересно, что этот пептид может связываться с рецептором ПТГ на клетках сердца и стимулировать аккумуляцию цАМФ и сократительную активность, регулировать ток кальция по каналам L-типа. В связи с этим прямое воздействие повышенной концентрации ПТГ-подобного пептида на сердце и сосудистые клетки может сочетаться с различными паранеопластическими синдромами, ассоциированными с гиперкальциемией.

а) Гиперпаратиреоз. Классически первичный гиперпаратиреоз с гиперкальциемией развивается в результате аденоматозной пролиферации от одной до четырех паращитовидных желез. Сердечно-сосудистыми эффектами гиперкальциемии являются повышение сократимости сердца, укорочение желудочкового потенциала действия путем изменений фазы 2, уменьшение высоты зубца Т, изменения сегмента ST, свидетельствующие об ишемии миокарда. Укорачивается интервал QT, что часто сочетается с уменьшением длительности интервала PR. Лечение сердечными гликозидами повышает чувствительность сердца к гиперкальциемии.

Гиперкальциемия связана с патологическими изменениями в структурах сердца (интерстиццитом в проводящей системе) и приводит к отложению депозитов кальция на створках клапанов и клапанных кольцах. Так называемая метастатическая кальцификация, типичная для длительной и тяжелой гиперкальциемии, также может возникать при вторичном гиперпаратиреозе на фоне хронической болезни почек, при которой повышается кальций-фосфорная константа в сыворотке.

Несмотря на то что систолическая функция сердца при первичном гиперпаратиреозе сохранна, тяжелое или хроническое заболевание может приводить к нарушению диастолической функции.

По-видимому, вследствие прямого действия кальция на тонус гладких мышц у пациентов с первичным гиперпаратиреозом повышается АД. Известно, что ПТГ является прямым вазодилататором и избыток кальция, поступающего с пищей, может снизить АД. Таким образом, механизм влияния ПТГ на давление является сложным.

Повышение содержания кальция и иммунореактивного ПТГ в сыворотке крови (лучше всего определяемого путем анализа интактного ПТГ) подтверждает диагноз «первичный гиперпаратиреоз». Кроме этого, гиперкальциемия возможна при опухолях, связанных с повышением уровня ПТГ-подобного пептида или метастатическим разрушением костей, а также в результате неопластических (лимфома) или паранеопластических (саркоидоз) процессов, приводящих к повышению синтеза и высвобождения 1,25-дигидроксивитамина D₃. Лечение гиперпаратиреоза радикальное — хирургическое удаление аденомы паращитовидной железы.

б) Гипокальциемия. Низкий сывороточный уровень общего и ионизированного кальция напрямую нарушает функцию кардиомиоцитов. Гипокальциемия удлиняет фазу 2 потенциала действия и интервал QT. Тяжелая гипокальциемия может нарушать сократимость сердца и приводить к диффузному скелетно-мышечному синдрому, включающему тетанию и рабдомиолиз. Первичный гипопаратиреоз — редкое заболевание, которое может развиться после хирургического удаления паращитовидных желез, при полигландулярных эндокринных синдромах, в результате агенеза паращитовидных желез (синдром Di George) и при редком наследственном заболевании — псевдогипопаратиреозе.

Самой частой причиной гипокальциемии является хроническая болезнь почек с высоким уровнем ПТГ. У таких больных влияние постоянно повышенного уровня ПТГ (вторичный гиперпаратиреоз) на сердце и сердечно-сосудистую систему является превалирующим. Способность ПТГ стимулировать G-белок-связанный рецептор может нарушать сократимость миоцитов и приводить к ГЛЖ, обычно наблюдаемой у пациентов с хронической болезнью почек. Системное сосудистое сопротивление часто низкое, что отражает вазодилататорный эффект ПТГ.

- Возврат в раздел сайта "кардиология"

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 19.2.2019