Наиболее частой причиной трикуспидальной регургитации (ТР) является не поражение ТК (т.е. не первичная ТР), а, скорее, дилатация ПЖ и кольца ТК, вызывающие вторичную (функциональную) ТР. Это может быть осложнением правожелудочковой недостаточности любого происхождения, что наблюдается у пациентов с гипертензией в ПЖ, вторичной по отношению к любой форме сердечного или легочного сосудистого заболевания, наиболее часто с поражением МК. Систолическое давление в ПЖ > 55 мм рт. ст. будет причиной вторичной ТР.

Трикуспидальная регургитация (ТР) также может возникать вследствие инфаркта ПЖ, врожденных заболеваний сердца (например, пульмонального стеноза или ЛГ вследствие синдрома Eisenmenger), при первичной ЛГ и иногда при легочном сердце. У младенцев ТР может осложнять правожелудочковую недостаточность, вторичную по отношению к легочным заболеваниям или ЛГ с сохранением фетального кровообращения. Во всех этих случаях ТР отражает наличие тяжелой правожелудочковой недостаточности и усугубляет ее.

Функциональная трикуспидальная регургитация (ТР) может снизиться или исчезнуть, когда ПЖ уменьшится в размерах на фоне лечения СН. ТР также может возникать в результате расширения кольца при синдроме Marfan, при котором дилатация ПЖ, вторичная по отношению к ЛГ, отсутствует.

Причиной первичной трикуспидальной регургитации (ТР) могут быть различные заболевания, поражающие непосредственно ТК. В частности, органическая ТР может возникать при врожденных заболеваниях как часть аномалии Ebstein, при открытом АВ-канале, когда ТК вовлекается в формирование аневризмы МЖП, при врожденно корригированной ТМА или может быть изолированным врожденным пороком. При ревматической лихорадке поражается непосредственно ТК.

Ревматизм обычно вызывает рубцевание створок клапана и/или сухожильных хорд, приводящее к ограничению подвижности створок и либо к изолированной ТР, либо к комбинации ТР и трикуспидального стеноза. При ревматическом поражении обычно наблюдается сопутствующее поражение МК и АК.

Трикуспидальная регургитация (ТР) или комбинация ТР и трикуспидального стеноза — признак карциноидного синдрома, который приводит к очаговому или диффузному образованию фиброзной ткани на эндокарде створок клапана, полостей сердца, в интиме больших вен и в коронарном синусе.

Белые фиброзные карциноидные бляшки наиболее обширны в правой половине сердца, где они обычно откладываются на желудочковой поверхности ТК и фиксируют створки к подлежащей стенке ПЖ, вызывая таким образом ТР. Эндомиокардиальный фиброз с укорочением створок и сухожильных хорд ТК является важной причиной ТР в тропической Африке.

Трикуспидальная регургитация (ТР) может быть следствием ПТК, вызванного миксоматозными изменениями клапана и сухожильных хорд; у таких пациентов обычно есть также ПМК. ПТК возникает у 20% пациентов с ПМК.

Пролапс трикуспидального клапана (ПТК) также может ассоциироваться с ДМПП. Другими причинами ТР могут быть проникающая и непроникающая травма, ДКМП, инфекционный эндокардит (особенно стафилококковый у инъекционных наркоманов), при котором необходимо хирургическое иссечение ТК в случае рефрактерности к лекарственной терапии.

Менее частые причины трикуспидальной регургитации (ТР) — опухоль сердца (в частности, миксома правого предсердия), наличие трансвенозных водителей ритма, эндомиокардиальная биопсия после пересадки сердца, эндомиокардиальный фиброз, метисегрид-индуцированная клапанная болезнь, воздействие фенфлурамина и фентермина и системная красная волчанка, поражающая трехстворчатый клапан.

- Читать "Симптомы и диагностика трикуспидальной регургитации (ТР)"

1. Трикуспидальная регургитация (ТР) - причины, механизмы развития
2. Симптомы и диагностика трикуспидальной регургитации (ТР)
3. Методы лечения трикуспидальной регургитации (ТР)