Причины и механизмы развития гипотиреоза. Этиология и патогенез недостаточности щитовидной железы
Недостаточность функции щитовидной железы — гипотиреоз — весьма разнообразна по степени выраженности клинических проявлений: от небольшого снижения функции щитовидной железы до полного или почти полного выключения ее функции (микседема). Клиническая картина заболевания существенным образом зависит от возраста, в каком развивается болезнь, подобно тому как в эксперименте последствия тиреоидэктомии зависят от возраста подопытных животных.
Гипотиреоз встречается реже, чем повышение функции щитовидной железы. Заболевание было впервые описано значительно позже, чем тиреотоксикоз, вследствие относительно небольшого распространения выраженных форм микседемы. Первое довольно подробное описание клинической картины болезни было дано в 1873 г. Галлом, который указал па изменение психической деятельности этих больных.
В 1878 г. Орд описал два случая заболевания, названного им микседемой на основании обнаруженного при вскрытии слизистого отека кожи и подкожной клетчатки. Орд связывал это заболевание с гипофункцией или атрофией щитовидной железы.
Наиболее полно клиническая характеристика микседемы была дана в 1883—1887 гг. С. П. Боткиным в его клинических лекциях. Наблюдения клиницистов показали, что у больных после полного удаления зоба наступает развитие микседемы. К аналогичным результатам приводит и слишком энергичное облучение, щитовидной железы рентгеновыми лучами.
Описанные в литературе случаи развития заболевания после перенесенных душевных потрясений, испуга, травмы, инфекций (корь, скарлатина, сифилис, рожа и др.) проливают свет на этиологию этой болезни и свидетельствуют о значении функционального состояния центральной нервной системы в механизме развития микседемы.
На расстройство высшей нервной деятельности при микседеме указывает и Н. И. Красногорский, наблюдавший у атиреоидных кретинов значительные изменения в условнорефлекторных реакциях. Эти нарушения Красногорский связывает с низкой возбудимостью и пониженной работоспособностью коры головного мозга при данном заболевании.
Заболевание встречается у женщин чаще, чем у мужчин. Больше половины больных заболевают в возрасте старше 40 лет. В ряде случаев гипотиреозу предшествовали легкие гипертиреоидные явления.
К числу этиологических факторов следует отнести инфекции (грипп, тиф и др.), тиреоидиты и струмиты, неполноценное питание, облучение рентгеном или радиоактивным йодом, хирургическое удаление щитовидной железы, органические заболевания центральной нервной системы, психические травмы. Действие перечисленных факторов приводит к снижению активности тиреоидной паренхимы и в конечном счете к дефициту тиреоидного гормона, приводящему к развитию гипотиреоза.
- Лучевая терапия при тиреотоксикозе. Эффективность радиоактивного йода
- Показания и противопоказания к применению радиоактивного йода
- Сцинтиграфия щитовидной железы. Гаммаграмма, тиреоидограмма при базедовой болезни
- Эффективность лечения тиреотоксикоза радиоактивным йодом. - Подбор дозы
- Применение радиоактивного йода у молодых и пожилых
- Рак щитовидной железы после лечения радиоактивным йодом
- Причины и механизмы развития гипотиреоза. Этиология и патогенез недостаточности щитовидной железы
- Клиника гипотиреоза. Ожирение при недостаточности гормонов щитовидки
- Половая функция при гипотиреозе. Микседема и спорадический кретинизм
- Лечение гипотиреоза. Прием гормонов щитовидной железы