Функция половых желез нарушается очень часто. У мужчин отсутствует половое влечение, импотенция. У женщин первичная или вторичная аменорея либо менометроррагия, не поддающиеся обычной терапии. Применение тиреоидина нередко устраняет метроррагии. Беременность наступает редко, особенно при тяжелых формах гипотиреоза. Часто самопроизвольный срыв беременности. Иногда у женщин отмечают гипермастию.

У значительной части больных возникают изменения крови: гипохромная анемия, лейкопения, значительное ускорение РОЭ (до 40—60 мм в час). Гликемия на нижнем пределе нормы, толерантность к углеводам повышена. В крови мало йода, но всегда много холестерина. Уровень холестерина в крови может служить критерием эффективности терапии так же, как и показатели основного обмена, которые понижаются при гипотиреозе и увеличиваются по мере устранения гипотиреоза. Основной обмен и способность щитовидной железы накапливать радиоактивный йод понижены.

Принято выделять особую форму гипотиреоза — микседему раннего детского возраста, впервые описанную в 1870 г. Фагге. При этом заболевании налицо все вышеприведенные признаки гипотиреоза, сочетающиеся с резким отставанием в росте, половом развитии, развитии интеллекта. Этих детей обычно трудно научить брать грудь; они не вовремя начинают держать головку, садиться, ходить, говорить. Таким образом, для микседемы раннего детского возраста характерно сочетание физического и психического недоразвития. Естественно, что при этой болезни также наблюдаются снижение основного обмена, гиперхолестеринемия и уменьшение способности щитовидной железы накапливать йод.

Однако в литературе последних лет описаны случаи, когда способность щитовидной железы накапливать йод не только не уменьшается, но иногда даже возрастает. Отмечают несколько вариантов нарушения гормонообразования в щитовидной железе, сопровождающихся нормальным или повышенным накоплением радиоактивного иода на фоне гипотиреоза, обусловленного спорадическим кретинизмом (Я. X. Туракулов).

Станбери и Хедж, Лелонг с сотрудниками описали случай спорадического кретинизма с высоким накоплением радиоактивного йода, легко блокированным тиоцианатами. Последнее свидетельствует о недостаточности включения неорганического йодида в органическую молекулу, что, вероятно, зависит от недостатка соответствующих энзимов.

В других случаях спорадического кретинизма, описанных Станбери и сотрудниками, Макгиром, В. П. Дыскиным и др., включение йодида в органическую молекулу на фоне высокого уровня накопления радиоактивного йода в щитовидной железе происходило нормально. Однако при этой врожденной форме патологии йодированные тирозины не образуют тироксин, а циркулируют в крови в виде биологически неактивных веществ. Дейодизация же этих йодированных тирозинов осуществляется крайне медленно.
Можно предположить существование и ряда других вариантов нарушения гормонообразования на различных уровнях, что не может не привести к возникновению гипотиреоза на фоне повышенного накопления радиоактивного йода.

1. Лучевая терапия при тиреотоксикозе. Эффективность радиоактивного йода
2. Показания и противопоказания к применению радиоактивного йода
3. Сцинтиграфия щитовидной железы. Гаммаграмма, тиреоидограмма при базедовой болезни
4. Эффективность лечения тиреотоксикоза радиоактивным йодом. - Подбор дозы
5. Применение радиоактивного йода у молодых и пожилых
6. Рак щитовидной железы после лечения радиоактивным йодом
7. Причины и механизмы развития гипотиреоза. Этиология и патогенез недостаточности щитовидной железы
8. Клиника гипотиреоза. Ожирение при недостаточности гормонов щитовидки
9. Половая функция при гипотиреозе. Микседема и спорадический кретинизм
10. Лечение гипотиреоза. Прием гормонов щитовидной железы