Всего около 10% кортизола содержится в крови в свободном состоянии; остальное его количество связано со специфическим глобулином, носящим название транскортина, и в меньшей степени и менее прочно с альбумином. Так как физиологической активностью обладает только свободный кортизол, то его действие определяется содержанием именно свободного гормона, а не общей его концентрацией в плазме.

Например, хотя при беременности или после введения эстрогенов и наблюдается увеличение содержания кортизола в плазме, этот факт еще не является доказательством гиперкортицизма, так как избыток кортизола в плазме находится в связанном состоянии. Лишь повышение титра свободного кортизола может, по-видимому, обусловить развитие гиперкортицизма. Кортизол появляется в моче, причем количественно прирост содержания гормона в моче превышает прирост его содержания в плазме.
Способность глобулина связывать кортикостероиды снижается при циррозах печени, нефрозах и множественном миеломатозе. Мала эта способность и у новорожденных.

Введение АКТГ не влияет на степень связывания кортикоидов; суточные колебания способности глобулина связывать кортизол отсутствуют, поэтому ясно, что при оценке значения данного уровня кортизола в плазме необходимо учитывать содержание в ней глобулина, связывающего кортикостероиды.

Связывание кортизола является буферным механизмом, предупреждающим резкие изменения количества физиологически активного гормона в крови и восполняющим потери гормона в результате его разрушения печенью и выведения почками.

В процессе обмена кортизол и кортизон путем восстановления кетогруппы у С3 и двойной связи в кольце А быстро превращаются в биологически неактивные ди- и тетрагидропроизводные. Восстановление происходит также у С20 с образованием соответственно кортолов и кортолонов. Около 30% кортизола ииактивируется при первом же прохождении через печень и соединяется с глюкуроновой или серной кислотой.

Поэтому в любой данный момент половина общего количества 17-оксикортикостероидов присутствует в плазме в неактивной форме. Помимо восстановления стероидов, может происходить превращение оксигруппы у С11 в кетогруппу. Кортизол превращается по меньшей мере в пять разных кетостероидов с кислородной функцией в 11-м положении и в ряд других С21-производных.

Основным конечным продуктом обмена альдостерона является тетрагидро-11-оксо-18-карбинол, который выделяется из организма в виде глюкуронида или фосфата. При назначении бедной солями диеты, стимулирующей секрецию альдостерона, экскреция неизмененного гормона повышается до 0,01—0,04 мг в сутки, что составляет около 5% количества гормона, секретируемого железой.

1. Цветная реакция Porter—Silber. Выявление 17-кетостероидов, кетогенных стероидов
2. Изотопные методы диагностики кортикостероидов. Суточная секреция кортикостероидов
3. Связывание, обмен кортизола и кортизона в крови
4. Физиология коры надпочечников: электролитный и водный обмен
5. Роль коры надпочечников в регуляции обмена белков, углеводов, жиров
6. Влияние коры надпочечников на кровь и иммуннитет
7. Влияние надпочечников на нервную систему, кровообращение, кожу и кости
8. Регуляция функции коры надпочечников. Гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая система
9. Фармакологическое угнетение и нарушения функции коры надпочечников
10. Острая недостаточность коры надпочечников: причины и лечение