Роль коры надпочечников в регуляции обмена белков, углеводов, жиров

Эндокринология:

Роль коры надпочечников в регуляции обмена белков, углеводов, жиров

Кора надпочечников оказывает регулирующее влияние на многие процессы обмена углеводов, белков и жиров. Тем не менее в отсутствие кортикостероидов ни один из этих процессов не прекращается, равно как не возникает и новых при избыточном введении гормонов. Подобно другим гормонам, гормоны коры надпочечников изменяют лишь скорость метаболических процессов.

Важным промежуточным продуктом белкового, жирового и углеводного обмена является уксусная кислота, входящая в состав ацетилкоэнзима А. Поэтому гормональная регуляция се окислительных и синтетических превращений может оказывать весьма существенное влияние на жизнедеятельность организма. Функция же надпочечников играет решающую роль как в окислении, так и в утилизации ацетата.
При легких формах недостаточности надпочечников окисление ацетата до углекислоты ускоряется; при тяжелых формах недостаточности способность организма окислять ацетат резко нарушается.

Влияние коры надпочечников на обмен белков

Глюкокортикоиды ускоряют распад и угнетают синтез белка. Степень этого катаболического эффекта зависит от дозы гормона, количества белка, поступающего в организм, и общего состояния обмена в организме. Отрицательный азотистый баланс, который наступает при введении большого количества экзогенных глюкокортикоидов или в случае повышенной выработки собственных гормонов (например, при синдроме Cushing), вызывает уменьшение количества белка в организме, задержку или даже прекращение роста, мышечное истощение, истончение кожи, остеопороз и атрофию лимфоидной ткани.

Введение кортизола увеличивает содержание аминокислот в плазме и способность печени накапливать их. Считают, что действие кортизола на белковый обмен заключается в том, что в результате захвата аминокислот печенью и их разрушения в ней стимулируется катаболизм белка на периферии. Кроме того, кортизол заметно повышает активность печеночной глютамат-пируват-трансаминазы, благодаря чему ускоряется превращение аланина в пируват.

Влияние коры надпочечников на обмен углеводов

Выключение функции коры надпочечников сопровождается быстрым исчезновением запасов гликогена из печени и использованием углеводов с большей скоростью, чем в нормальных условиях. Скорость образования углеводов из белка снижается, в результате чего при голодании развивается гипогликемия. Чувствительность к инсулину повышается; симптомы гипогликемии возникают при более высоком, чем в норме, уровне сахара в крови.

С другой стороны, избыток глюкокортикоидов снижает способность организма усваивать углеводы и вызывает усиленный глюконеогенез из белка, в результате чего возникает гипергликемия. Введение глюкокортикоидов больным диабетом уменьшает толерантность к глюкозе и усиливает степень гипергликемии.

Первичным нарушением углеводного обмена при недостаточности надпочечников является понижение гликогенеза. Гипергликемия, обусловленная гиперсекрецией кортикоидов, частично является результатом угнетения окисления пировиноградной кислоты, избыток которой идет на синтез глюкозы.

Выраженные изменения углеводного обмена, обусловленные влиянием коры надпочечников, могут не сопровождаться существенными нарушениями распада белка. Поэтому они не вызывают никакого снижения содержания белка в тканях. У голодающих животных наблюдается количественная зависимость между избыточным количеством распавшегося белка и количеством углеводов, либо отложившихся в печени и мышцах в виде гликогена, либо поступивших в биологические жидкости в виде глюкозы.

Влияние коры надпочечников на обмен жиров

Жировой обмен также находится под контролем глюкокортикоидов, обладающих, как липогенной, так и липолитической активностью и усиливающих вызываемый адреналином выход жирных кислот из жировой ткани. При диабете введение глюкокортикоидов вызывает тяжелый кетоз в результате мобилизации жира и ускорения кетогенеза. При синдроме Cushing наступает резко выраженное перераспределение жиров с увеличением жировых отложений в области туловища за счет конечностей.

При недостаточности надпочечников нарушается синтез липидов из ацетата и окисление ацетата до углекислого газа и увеличивается скорость включения С14-ацетата в триглице-риды, жирные кислоты и холестерин плазмы.

Кортикостероиды воздействуют на жировой обмен также благодаря их влияниям на глюкозо-6-фосфат, являющийся источником, во-первых, дикарбоновых соединений, используемых в процессе синтеза жирных кислот, во-вторых, восстановленного НАДФ, который доставляет водород для синтеза жирных кислот, и, в-третьих, глицерин-фосфата, необходимого для эстерификации жирных кислот в глицериды.

Оглавление темы "Физиология надпочечников":