Влияние сахарного диабета на желудок

Гастропарез — это хроническое нарушение моторики желудка, которое вызывает симптомы замедленной эвакуации содержимого желудка при отсутствии механической непроходимости. Типичные симптомы пареза желудка включают тошноту, рвоту, раннее насыщение и чувство переполнения после еды.

Часто присутствует боль в верхней части живота, типична поздняя постпрандиальная рвота непереваренной пищей. Обследование пациентов с подозрением на гастропарез включает сбор анамнеза и физикальное обследование, исключение наиболее частых органических нарушений (с помощью эндоскопии или ультразвукового исследования), количественное определение задержки эвакуации содержимого желудка, первоначальное пробное лечение и дальнейшее обследование.

Гастропарез имеет клиническое значение не только в связи с наличием симптомов, но и из-за его влияния на гликемический контроль и всасывание лекарств. Гастропарез может являться тяжелым осложнением диабета, а сахарный диабет — наиболее часто ассоциированное с ним состояние. До 18% пациентов с диабетом страдают от симптомов со стороны верхних отделов желудочно-кишечного тракта, и более 60% в этой группе могут иметь отсроченную эвакуацию содержимого желудка.

Появление любых симптомов, таких как тошнота, рвота, преждевременное насыщение и чувство переполнения после еды, повышает вероятность наличия гастропареза. Вздутие живота и увеличение его в объеме — лучшие предикторы гастропареза, особенно у женщин. Симптомы часто появляются у пациентов с длительным течением диабета на инсулинотерапии, осложненного нефропатией, ретинопатией и вегетативными нарушениями. Распространенность диабетического гастропареза составляет приблизительно 40% и 20% случаев среди пациентов с длительным анамнезом сахарного диабета 1-го и 2-го типа соответственно.

В США эта проблема была изучена в крупном 10-летнем популяционном когортном исследовании. Авторы показали, что риск гастропареза был значительно выше у пациентов с диабетом 1-го типа (ОР 33; 95% ДИ 4—274), чем у пациентов с диабетом 2-го типа (7,5, 95% ДИ 0,8—6,8), а совокупная частота развития гастропареза составила 5,2%, 1% и 0,2% среди пациентов с диабетом 1-го типа, 2-го типа и здорового населения соответственно (Choung и соавт., 2012).

Пациенты с наихудшей степенью компенсации диабета и сахарным диабетом 1-го типа имеют более выраженные симптомы замедления эвакуации содержимого желудка, по сравнению с пациентами с сахарным диабетом 2-го типа, и эти симптомы могут различаться при идиопатическом гастропарезе (состояние без явных основополагающих причин) и гастропарезе вследствие диабета.

Однако наличие висцеральной афферентной нейропатии при диабете порождает некоторую коррелятивную диссоциацию между нарушением моторики желудка и возникновением симптомов диабета, как это наблюдается у некоторых пациентов с тяжелыми симптомами и незначительным замедлением эвакуации содержимого желудка или даже отсутствием таковой. Для того чтобы удостовериться в отсутствии прогрессирования гастропареза с течением времени, необходимы дальнейшие исследования.

Причины рвоты

Двигательные нарушения, связанные с гастропарезом, включают нарушение расслабления дна желудка и растяжение антрального отдела, гипомоторику антрального отдела, нарушение электрической активности желудка и вегетативной чувствительности, притупление антральных или антродуоденальных сокращений/координации как при голодании, так и после приема пищи, а также нарушение моторики тонкого кишечника.

Значительная задержка эвакуации содержимого желудка после приема пищи может являться следствием изменения работы гладких мышц, вторичного по отношению к поражению мышечно-кишечного сплетения; нарушения тормозных нервов, содержащих оксид азота; анатомических/функциональных изменений интерстициальных клеток Кахаля (клетки, определяющие электрическую стимуляцию кишечника) или недостаточности миелиновых волокон блуждающего нерва из-за воспалительных изменений.

Исследования на животных предполагают наличие роли окислительного стресса в развитии замедленной эвакуации содержимого желудка, в основном опосредованного низкой экспрессией макрофагальной гемоксигеназы-1, цитопротекторной молекулы, защищающей от окислительных повреждений. Этот механизм связан с избирательной потерей защитных макрофагов CD206 (+)/ГО1(+) М2.

У людей, однако, введение гемина с целью активации ГО-1 не привело к увеличению его уровня через 1 нед и не повлияло на скорость эвакуации содержимого желудка или симптоматику у пациентов с диабетическим гастропарезом (Bharucha и соавт., 2016). Гипергликемия с уровнем глюкозы в крови выше 230 мг/дл — это состояние, которое может задерживать эвакуацию содержимого желудка и способствовать развитию пареза желудка.

Острое повышение уровня глюкозы в сыворотке крови является хорошо известным регулятором моторики желудка как в межпищеварительный период (подавление возникновения мигрирующих моторных комплексов в желудке и подавление уровней мотилина в плазме за счет гипергликемии), так и в постпрандиальном периоде (миоэлектрические гастральные нарушения и замедление эвакуации содержимого, связанное с гипергликемией, а также ускорение эвакуации твердого и жидкого содержимого желудка, вызванное гипогликемией). Скорость эвакуации содержимого желудка после приема пищи также оказывает прямое влияние на постпрандиальный уровень глюкозы в сыворотке крови, поскольку это время влияет на всасывание поглощенных питательных веществ.

У пациентов с диабетом 1-го типа наличие задержки эвакуации содержимого желудка было связано с гипергликемией, как ранней, так и долгосрочной (HbA1c). Уменьшение постпрандиальной гипергликемии и улучшение процесса эвакуации содержимого желудка играют решающую роль в лечении диабета; наличие гипергликемии и задержка эвакуации содержимого желудка, по сути, могут способствовать снижению всасывания питательных веществ и лекарств с пероральным путем введения. Диабетики с гастропарезом имеют худшие исходы, связанные с состоянием здоровья, включая большее количество госпитализаций, посещений поликлиник и отделений неотложной помощи, чем пациенты с СД без гастропареза.

Изучение естественного течения диабетического гастропареза показало, что симптомы со стороны верхних отделов желудочно-кишечного тракта у пациентов с диабетом в течение 12 лет наблюдения не прогрессировали, а задержка эвакуации содержимого желудка не была связана с повышенной смертностью после поправки на наличие сопутствующих заболеваний (Kong и соавт., 1999).

Некоторые сахароснижающие препараты могут действительно вызывать или усугублять течение диабетического гастропареза, например, агонисты ГПП-1 эксенатид и лираглутид. Дефект амилина (пептид из 37 аминокислот, который находится в бета-клетках поджелудочной железы и секретируется совместно с инсулином) при сахарном диабете можно восполнить с помощью его аналога прамлинтида, который при приеме в качестве лекарства подавляет аномальное постпрандиальное повышение уровня глюкагона, но при этом также вызывает задержку эвакуации содержимого желудка и тошноту.

Видео этиология, патогенез сахарного диабета, гипергликемии, кетоацидоза

- Читать "Влияние сахарного диабета на кишечник"

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 18.1.2023