Влияние гипофиза на печень
У людей гипопитуитаризм характеризуется фенотипом, сходным с метаболическим синдромом, и сопровождается центральным ожирением, дислипидемией, инсулинорезистентностью и повышенным риском НАЖБП. Имеющиеся данные свидетельствуют о том, что за некоторые из этих изменений отвечает гормон роста.
В группе из 21 пациента с гипопитуитаризмом НАЖБП была обнаружена в среднем через 3 года после постановки диагноза, при этом цирроз был диагностирован у 6 из 10 пациентов, перенесших биопсию печени, у двух НАСГ и у 2 оставшихся пациентов — простой стеатоз (Adams и соавт., 2004).
В исследовании «случай-контроль» у пациентов мужского пола с гипопитуитаризмом частота жирового гепатоза была значительно выше по данным ультразвукового исследования брюшной полости, и этот результат коррелировал с выраженностью дефицита гормона роста (Hong и соавт., 2011).
Основная роль гормона роста в определении эффективности метаболических изменений, ведущих к ожирению печени, была подтверждена в других наблюдениях у взрослых пациентов с гипопитуитаризмом. В ретроспективном наблюдательном исследовании было показано, что заместительная терапия гормоном роста у таких пациентов (в том числе с диагнозом НАСГ) приводила через 24 мес к значительному снижению уровней ферментов печени и маркеров фиброза в крови и по сравнению с контрольной группой (Matsumoto и соавт., 2014).
Аналогичным образом, в другом исследовании при обследовании 69 взрослых японцев с гипопитуитаризмом и дефицитом гормона роста распространенность НАЖБП была значительно выше, чем в контрольной группе (77% против 12%), и заместительная терапия гормоном роста могла значительно снизить уровень ферментов печени в сыворотке крови, также снижая концентрацию маркеров фиброза и гистологические модификации в подгруппе пациентов с НАСГ (Nishizawa и соавт., 2012).
Связь между гипопитуитаризмом и НАЖБП также была зарегистрирована и у детей (Jonas и соавт., 2005; Nakajima и соавт., 2005).
Некоторые исследователи предполагают возможную связь между гипопитуитаризмом и быстро прогрессирующей неалкогольной жировой болезнью печени, ведущей к циррозу (Yang и соавт., 2018). В недавнем ретроспективном исследовании 50 взрослых китайских пациентов с гипопитуитаризмом, избыточным весом, ожирением и инсулинорезистентностью были получены характерные результаты, у 54% пациентов была НАЖБП, а у 7 пациентов — цирроз печени (Yuan и соавт., 2019).
У пациентов с циррозом печени повышенный уровень циркулирующих эстрогенов (Sinclair и соавт., 2015) стимулирует высвобождение пролактина из-за измененной секреции дофамина в гипоталамусе и прямого воздействия на переднюю долю гипофиза (Piercy и Shin, 1980).
Повышение уровня пролактина у пациентов с декомпенсированным циррозом печени также может быть связано с повышенной продукцией ложных нейромедиаторов, например, октопамина и фенилэтаноламина (Als-Nielsen и соавт., 2003), поступающих в центральную нервную систему, вследствие повышенния концентрации циркулирующих ароматических аминокислот.
В конечном итоге ложные нейромедиаторы способствуют подавлению высвобождения дофамина (который контролирует выработку пролактина), что приводит к гиперпролактинемии (Karagiannis и Harsoulis, 2005).
Уровни пролактина в сыворотке крови у пациентов с циррозом печени коррелируют с оценкой по шкале Чайлда-Пью. Таким образом, этот биомаркер полезен для оценки степени тяжести заболевания печени и риска осложнений. Фактически самые высокие уровни пролактина наблюдались у пациентов с классом С по шкале Чайлда-Пью, подгруппы с более высокой частотой осложнений (Balakrishnan и Rajeev, 2017).
Видео гормоны гипофиза в норме и при патологии
- Вернуться в раздел "Эндокринология"
Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 14.1.2023