Эта классификация препаратов основана на фазах сердечного цикла, представленных на рисунке.
Фаза 0 — это быстрая деполяризация клеточной оболочки, обусловленная быстрым поступлением ионов натрия через каналы, избирательно пропускающие эти ионы.
Фаза 1 характеризуется коротким начальным периодом быстрой реполяризации, главным образом за счет выхода из клетки ионов калия.
Фаза 2 — это период замедленной реполяризации главным образом за счет медленного поступления ионов кальция из внеклеточного пространства в клетку через кальциевые каналы.
Фаза 3 — второй период быстрой реполяризации, в течение которой ионы калия выходят из клетки.
Фаза 4 — это состояние полной реполяризации, во время которой ионы калия вновь поступают в клетку, а ионы натрия и кальция выходят из нее. В течение этой фазы содержимое клетки, которая разряжается автоматически, постепенно становится менее отрицательным, до тех пор пока не будет достигнут потенциал (порог), что позволит пройти быстрой деполяризации (фаза 0), и весь цикл повторяется. Клетки, которые сами по себе не обладают автоматизмом, зависят от перехода потенциала действия от других клеток для того, чтобы началась деполяризация.

В фазах 1 и 2 клетка находится в абсолютно рефрактерном состоянии и не способна больше отвечать на какой бы то ни было стимул. Однако в фазе 3 {относительный рефрактерный период) клетка может вновь деполяризоваться, если стимул будет необычайно сильным. Обычная передачи электрического импульса (потенциал действия) через проводящую систему может быть замедлена в местах повреждения, например, при ишемии. Таким образом, импульс, поступающий по неповрежденным волокнам Пуркинье (предсердно-желудочковый пучок), может распространяться на прилежащие ишемизированные волокна, которые временно утрачивают проводимость, и тогда он проходит в обратном направлении. Если такой ретроградный импульс в свою очередь вызовет возбуждение клеток, которые становятся источником нового импульса, то устанавливается состояние рециркуляции волны возбуждения, что может вызвать аритмию, например пароксизмальную суправентрикулярную тахикардию.

В итоге в большинстве случаев аритмии сердца, возможно, обусловлены:
• изменением скорости спонтанных разрядов в проводящей ткани или
• нарушением проведения импульсов в части проводящих волокон с образованием очагов рециркуляции возбуждения.

Классификация антиаритмических лекарственных средств

Класс I: блокаторы натриевых каналов. Препараты этой группы ограничивают быстрый входящий ток ионов натрия в клетки во время фазы 0 и, таким образом, замедляют максимальную скорость деполяризации. Это свойство препаратов получило название мембраностабилизирующей активности, в результате которой могут купироваться аритмии, снижая реакцию на возбуждение клеток сердца. Эти препараты можно разделить на следующие подклассы:

A. Удлиняющие длительность потенциала действия и рефрактерный период, например хинидин, дизопирамид, прокаинамид;
Б. Укорачивающие длительность потенциала действия и рефрактерный период, например лидокаин, мексилетин, токаинид, фенитоин;
B. Мало влияющие на длительность потенциала действия и рефрактерный период, например флекайнид, иропафенон.

Препараты группы IБ неэффективны при суправентрикулярной аритмии, хотя все они обладают некоторым действием при аритмии желудочков сердца. Однако данная классификация не может объяснить, почему эти классы препаратов действуют на определенные анатомические структуры.

Класс II: блокаторы симпатической нервной системы. Пропранолол и другие b-адреноблокаторы снижают активность симпатической нервной системы в сердце, уменьшают автоматический разряд (фаза 4) и защищают от адренергически стимулированных эктопических водителей ритма.

Класс III: удлиняющие рефрактерный период без изменения скорости деполяризации (фаза 0). Удлинение периода рефрактерности клеток (фазы 1, 2, 3) выше критического уровня может прервать рециркуляцию импульса при аритмиях, связанных с повторным поступлением возбуждения, и таким образом ликвидировать тахикардию, обусловленную нарушениями в проводящей системе, например амиодарон, бретилиум, соталол.

Класс IV: блокаторы кальциевых каналов. Блокируя медленные кальциевые каналы (фаза 2), препараты этой группы замедляют скорость разрядов в СП-узле и удлиняют время проведения и рефрактерность в узле АВ. Это объясняет эффективность 6локаторов кальциевых каналов при пароксизмальной суправентрикулярной тахикардии. Этими свойствами обладает верапамил.

Хотя все противоаритмические препараты вошли в эту классификацию в соответствии с характеристикой их главного действия, большинство из них обладает и другими эффектами. Например, хинидин (класс I) обладает только эффектами препаратов класса III, пропранолол (класс II) — эффектами препаратов класса I, бретилиум (класс III) — эффектами класса II и сатолол (класс II) — эффектами класса III.

- Вернуться в оглавление раздела "Фармакология"

1. Принципы и цели лечения артериальной гипертензии
2. Комбинации лекарств для лечения высокого давления. Как долго принимать лекарства?
3. Неотложная помощь при высоком давлении - гипертоническом кризе
4. Принципы лечения артериальной гипертензии при беременности
5. Взаимодействие лекарств для снижения давления и других лекарств
6. Влияние лекарств снижающих давление и от болей сердца на потенцию
7. Принципы лечения феохромоцитомы - лекарства, операция
8. Цели лечения аритмий сердца - задачи
9. Физиология проводящей системы сердца
10. Классификация антиаритмических лекарств по Вону-Уильямсу