Сердечный выброс, или минутный объем (МО), зависит от частоты сердечных сокращений (ЧСС) и объема крови, выбрасываемого при каждом сокращении желудочка, т.е. ударного объема (УО). Эта зависимость может быть представлена следующим образом:
МО = ЧСС х УО.

Существует три фактора, регулирующих ударный объем, — преднагрузка, постнагрузка и сократимость миокарда.
• Преднагрузка представляет собой нагрузку на сердце, создаваемую объемом крови, поступающим из левого предсердия в левый желудочек в конце диастолы, который должен изгоняться из него во время каждой систолы. Преднагрузку можно также рассматривать как силу растяжения, которой подвергается левый желудочек. По мере увеличения преднагрузки повышается растяжение и увеличивается длина волокон сердечной мышцы. Таким образом, преднагрузка — это нагрузка объемом; она может быть избыточной, например, при недостаточности клапанов.
• Постнагрузка — это нагрузка на сокращающийся желудочек, создаваемая сопротивлением крови, изгоняемой из левого желудочка в артериальную систему, т.е. общим периферическим сопротивлением. Таким образом, постнагрузка -это нагрузка давлением, которая увеличивается, например, при артериальной гипертензии.
• Сократимость представляет собой способность миокарда генерировать силу, необходимую для преодоления преднагрузки и постнагрузки.

Сердечная недостаточность проявляется в случаях, когда сердце не справляется с обеспечением всех органов кровью адекватно их потребностям. Следует выделить две основные характеристики сердечной недостаточности: 1) сердечный выброс может быть в норме в состоянии покоя и 2) при увеличении потребности в кровоснабжении перфузия жизненно важных органов (мозг и почки) поддерживается за счет других тканей, особенно скелетной мускулатуры.

Терапевтически важно определить эту патофизиологию, в основе которой во многих случаях лежат нейроэндокринные нарушения, вызывающие сердечную недостаточность, особенно повышение уровня ренина и активизация нервной системы, обусловленные скорее лечением, чем самим заболеванием. Перфузия почек не изменяется на ранних стадиях сердечной недостаточности, в то время как диуретики и сосудорасширяющие средства стимулируют продукцию ренина и норадреналина путем воздействия на юкстагломерулярный аппарат в почках и артериальный барорефлекс соответственно.

Самое раннее эндокринное нарушение почти при всех сердечных заболеваниях заключается в увеличении высвобождения собственных гормонов сердца, натрий-уретических пептидов ANP и BNP. В норме эти пептиды подавляют продукцию ренина и альдостерона, но при сердечной недостаточности это подавление, по-видимому, преодолевается.

Кривая Старлинга и сердечная недостаточность

Зависимость Старлинга отражает повышенную сократимость волокон сердечной мышцы в ответ на увеличение растяжения, что может быть экстраполировано на весь желудочек, чтобы объяснить нормальную связь между давлением наполнения и величиной фракции выброса. Вопреки бытующему мнению, у большинства больных сердечная недостаточность не переходит в стадию декомпрессии («Б» на рисунке) на основании этой связи до тех пор, пока желудочек не становится чрезвычайно растянутым.

Хотя диуретики могут снять некоторые застойные симптомы сердечной недостаточности, развивающиеся вследствие повышения давления наполнения (преднагрузка), они фактически снижают сердечный выброс у большинства больных. Самочувствие больного зависит от того, какие симптомы преобладают — одышка (вследствие легочной венозной застойности) или усталость. По-видимому, основной благоприятный эффект применения ингибиторов АПФ при сердечной недостаточности — это умеренное мочегонное действие.

Естественное развитие сердечной недостаточности. Тяжесть сердечной недостаточности можно классифицировать у постели больного в соответствии с тем, как много может сделать больной без одышки. Классификация NYHA (New York Heart Association) также дает приблизительный прогноз, при котором самая выраженная степень (NYHA, класс 4) соответствует такому же тяжелому состоянию, как у большинства больных раком.

Больные с сердечной недостаточностью умирают обычно от аритмии, а не от терминальной декомпенсации. Прогноз может быть улучшен в основном с помощью препаратов, препятствующих дальнейшему влиянию на сердце повышенных концентраций катехоламинов (некоторые сосудорасширяющие средства).

NYHA:
класс 1 — минимальная одышка (за исключением одышки после умеренной физической нагрузки);
класс 2 — одышка при передвижении по ровной поверхности;
класс 3 — одышка, когда больной встает с постели или ложится в нее;
класс 4 — одышка, которая появляется, когда больной лежит в постели.

- Рекомендуем вам также статью "Цели и задачи лечения сердечной недостаточности"

1. Влияние на вегетативную нервную систему при аритмиях
2. Выбор между электроимпульсной и лекарственной терапией аритмий
3. Выбор метода лечения различных нарушений ритма сердца
4. Сердечная недостаточность - механизмы развития, патогенез
5. Цели и задачи лечения сердечной недостаточности
6. Классификация лекарств для лечения сердечной недостаточности
7. Выбор лекарств для лечения сердечной недостаточности
8. Лечение острой левожелудочковой недостаточности
9. Причины и механизмы развития гиперлипидемии
10. Принципы лечения гиперлипидемии