Наиболее часто этот признак наблюдается при воспалительных и фиброзных уплотнениях клетчатки корня, при гиперплазии ВГЛУ и при застойных расширениях сосудов корней легких. В тех случаях, когда увеличиваются ВГЛУ, речь идет о синдроме внутригрудной лимфаденопатии. Патологические изменения в корнях легких и во ВГЛУ сопровождают течение туберкулеза, пневмокониозов, сердечно-сосудистой патологии, различных гранулематозов, опухолевой патологии. Оценка патологии корней легких начинается из определения одно- или двусторонности поражения.

Односторонние поражения ВГЛУ требуют тщательного поиска патологии в легком на стороне поражения. Обнаружение патологии в легком позволяет расценить изменения во ВГЛУ вторичными. Если патологии в легком не выявлено, то одностороннее поражение связано с туберкулезом ВГЛУ, либо с первичным или вторичным поражением корня опухолевым процессом. Дифференцировать эти состояния позволяет оценка возраста больных и характера наружного контура тени корня легкого. Одностороннее поражение корня в детском возрасте наблюдается при туберкулезе ВГЛУ.

У взрослых такие состояния расцениваются как поражение опухолевым процессом (центральный рак) или как метастазы опухоли во ВГЛУ. При этом обязательно учитываются наружные контуры пораженного корня легкого. Резкие, полициклические контуры сопровождают метастазы злокачественной опухоли во ВГЛУ, а нечеткие «лучистые» — центральный рак легкого с перибронхиальным характером роста злокачественной опухоли.

При двусторонней патологии в корнях определяют состояние сердца, легких и ВГЛУ. Увеличение размеров сердца вызывает застой крови в сосудах корней, ведет к расширению корней. Такие состояния бывают у больных в связи с нарушением функционального состояния сердечно-сосудистой системы. Двустороннее симметричное увеличение ВГЛУ наблюдается при саркоидозе, при ОРВИ и метастазах злокачественных опухолей.

Увеличение ВГЛУ и изменение структуры сосудов корня легкого сопровождает также течение диссеминированного туберкулеза и пневмокониозов. Диагноз пневмокониозов подтверждается указаниями в анемнезе на длительную работу в условиях запыленности.

Лимфаденопатии при туберкулезе ВГЛУ и саркоидозе органов дыхания (СОД) в ряде случаев затрудняют решение диагностических вопросов. Чаще всего лимфаденопатии бывают одним из проявлений туберкулеза ВГЛУ в инфильтративной, туморозной или «малой» формах. Они могут сопровождать и локальные формы легочного туберкулеза первичного генеза. При СОД в начале заболевания происходит увеличение ВГЛУ, а затем при его прогрессировании появляются диссеминация и пролиферативные изменения.

Общим для туберкулеза ВГЛУ и СОД является то, что оба заболевания относятся к гранулематозам, протекающим с развитием эпителиоидно-клеточных гранулем. При проведении дифференциальной диагностики необходимо помнить, что туберкулез ВГЛУ является формой первичного туберкулеза, имеющей свои характерные черты:
— «вираж» туберкулиновых проб;
— склонность к поражению лимфатической системы (лимфангиты, лимфадениты);
— возможность поражения серозных и мозговых оболочек (плеврит, перикардит, перитонит, менингит, полисерозит);
— склонность к лимфатогенной и гематогенной диссеминации;
— наличие параспецифических реакций (фликтенулезный кератоконъюнктивит, узловатая эритема, миокардиты, перикардиты, бронхиты, гепатои спленомегалия и т. д.).

В отличие от СОД туберкулез ВГЛУ чаще встречается у детей и подростков с измененным иммуно-биологическим фоном и высокой аллергизацией организма. Саркоидоз возникает в зрелом возрасте и чаще поражает женщин. При проведении дифференциальной диагностики необходимо выполнять требования ОДМ (субъективные данные, анамнез, объективное обследование, анализ крови, мочи, мокроты на МБТ, туберкулинодиагностика, флюорография и рентгенография в двух проекциях) и проводить необходимые дополнительные исследования.

При сборе анамнеза уделяется внимание эпидемиологическим данным, в частности вопросу контакта с больными «открытыми» формами туберкулеза, сопровождающимися бактериовыделением. Оба заболевания начинаются постепенно с невыраженных проявлений интоксикационного синдрома. Торакальные изменения присоединяются позже. При саркоидозе чаще встречается острое начало заболевания, которое проявляется синдромом Лефгрена.

В отличие от туберкулеза саркоидоз ВГЛУ рентгенологически сопровождается двусторонним, симметричным увеличением ЛУ с преимущественным поражением бронхопульмональной группы. Гиперплазия ВГЛУ при саркоидозе не сопровождается перифокальной инфильтрацией, поэтому контуры лимфатических узлов четкие. Рентгенологические изменения при саркоидозе более динамичны, чем при туберкулезе: даже без лечения в ряде случаев увеличенные ВГЛУ частично или полностью рассасываются спонтанно.

При туберкулезе ВГЛУ увеличение последних, как правило, одностороннее. При туморозных формах ТВГЛУ возможен прорыв содержимого в бронхи с образованием бронхо-лимфаденогенной каверны, чего не наблюдается при саркоидозе ВГЛУ.

При проведении туберкулинодиагностики у больных саркоидозом до 80 % отмечаются отрицательные, сомнительные и слабоположительные реакции на пробу Манту с 2 ТЕ. При туберкулезе реакции чаще выраженные и гиперергические. Динамическое наблюдение за ними позволяет выявить «вираж» — прирост диаметра инфильтрата на 6 мм и более.

При бронхоскопическом исследовании у больных СОД обнаруживаются сдавление бронхов, развертывание карины, отечность слизистой оболочки бронхов, ее гиперваскуляризация, саркоидные бугорки.

Микробиологическими исследованиями в мокроте у больного туберкулезом ВГЛУ могут выявляться МБТ. Серологические реакции и ИФА выявляют ПТАТ.

В трудных для диагностики случаях необходимо проводить игловую пунк-ционную биопсию ВГЛУ при бронхоскопии, медиастиноскопию с биопсией, биопсию периферических ЛУ или прескаленную биопсию с последующим исследованием биоптатов. При саркоидозе, в отличие от туберкулеза, в биоптате выявляют саркоидную гранулему без признаков казеоза в ней.

В отличие от туберкулеза, саркоидоз протекает более доброкачественно, с редким осложнением экссудативным плевритом, менингитом и экстрапульмо-нальным распространением процесса. Наличие кальцинатов во ВГЛУ более свойственно туберкулезу. При саркоидозе они встречаются редко.

В особо трудных и сложных диагностических условиях допускается диагностика методом терапии ex juvantibus. При саркоидозе противотуберкулезная терапия неэффективна, а при туберкулезе приносит положительные результаты уже в первые месяцы лечения.

Туберкулез ВГЛУ необходимо дифференцировать также от опухолевых заболеваний кроветворной системы — гемобластозов. Они сопровождаются нарушением созревания в костном мозге клеток на разных этапах дифференцирования стволовой кроветворной клетки (острые и хронические лейкозы) или происходит развитие опухоли из кроветворной ткани с выраженным местным опухолевым ростом (лимфогранулематоз, неходжкинская лимфома).

При лимфолейкозах основу патологического процесса составляют бластные клетки, определяющие название лимфобластный лейкоз, и клетки-предшественники миелопоэза (нелимфобластный лейкоз). Они сопровождаются в начале заболевания выраженным гиперпластическим синдромом, опухолевым ростом в костном мозге и метастазированием в органы дыхания.

Увеличение ВГЛУ является общим признаком для обоих заболеваний. В отличие от туберкулеза при лимфолейкозе увеличение ВГЛУ более выражено и имеет двустороннюю локализацию. Одновременно с этим отмечается увеличение периферических ЛУ без признаков перифокального воспаления. Такие узлы плотные и в них не возникают свищи.

Интоксикационный синдром при туберкулезе выражен меньше, чем у больных лимфолейкозом, при котором медленно и постепенно нарастают явления интоксикации (снижение массы тела, лихорадка, потливость, выраженная слабость). В дальнейшем для лимфолейкоза характерным является развитие анемического и геморрагического синдромов, которых не наблюдается у больных туберкулезом.

У таких больных появляются не только мелкоточечные и мелкопятнистые высыпания на коже и слизистых оболочках, но и выраженные кровоизлияния, профузные носовые, маточные, почечные и желудочно-кишечные кровотечения.

Дифференциальной диагностике туберкулеза ВГЛУ и острого лимфолейкоза существенно помогает исследование периферической крови. Количество лейкоцитов в гемограмме при остром лимфолейкозе колеблется от низких цифр до гиперлейкоцитоза с количеством лейкоцитов 50,0 • 109/л и более. При этом определяются бластные клетки в 80—90 % (бластемия). При туберкулезе ВГЛУ не наблюдается лейкемического провала (малое количество зрелых гранулоцитов и полное отсутствие палочкоядерных, юных и метамиелоцитов).

При алейкемической форме острого лимфолейкоза бласты в крови единичные или вообще отсутствуют. В таких случаях необходимо проводить пункцию костного мозга.

Наличие в пунктате бластов более 30 % полностью подтверждает диагноз лимфолейкоза. По мере прогрессирования лимфолейкоза нарастает тромбоцитопения и усиливается анемия, чего не наблюдается при туберкулезе ВГЛУ.

Обнаружение туберкулезного эндобронхита, свищей и рубцов при проведении фибробронхоскопии, гистологическое исследование биоптатов, обнаружение МБТ при исследовании мокроты способствуют точному определению характера имеющейся патологии.

При лимфогранулематозе поражаются паратрахеальные и передние медиастинальные ВГЛУ с обеих сторон. Для туберкулеза наиболее частым является одностороннее увеличение бронхопульмональной и бифуркационной групп ЛУ центрального средостения. Системное поражение периферических ЛУ характерно для лимфогранулематоза. Оно начинается с шейных ЛУ с последующим вовлечением других групп.

При лимфогранулематозе ЛУ имеют различную консистенцию и расположены отдельными пакетами. При туберкулезе ВГЛУ имеется торакальная (одышка, тяжесть в грудной клетке, кашель) и интоксикационная симптоматика. При лимфогранулематозе из-за компрессии сосудов и нервных стволов средостения появляются сердцебиение, осиплость голоса, триада Хорнера (энофтальм, миоз, птоз).

При пальпации у больных лимфогранулематозом отмечаются гепатомегалия и спленомегалия. У больных туберкулезом ВГЛУ, как правило, печень и селезенка не увеличены. В анализах крови при туберкулезе отмечаются умеренный лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг нейтрофилов влево, моноцитоз, лимфоцитопения, повышенная СОЭ, а при лимфогранулематозе — анемия, лейкоцитоз, эозинофилия, моноцитоз, высокая СОЭ. Туберкулинодиагностика у них выявляет анергию.

Гуморальный иммунитет при туберкулезе ВГЛУ характеризуется повышением титра ПТАТ. В мокроте у таких больных определяют МВТ. Брон-хологические данные у больных лимфогранулематозом выявляют сдавление бронхиальных структур увеличенными ЛУ.

Бронхоскопия при ТВГЛУ часто выявляет специфическое поражение в виде эндобронхита. При рентгенологическом исследовании у больных ТВГЛУ определяют одностороннее расширение тени корня легкого в области бронхопульмональных ЛУ, а при лимфогранулематозе симптом «трубы» — расширение тени верхнего отдела среднего средостения.

Важное значение в дифференциальной диагностике этих заболеваний имеет гистологическое исследование биоптатов лимфатических узлов. При туберкулезе выявляют клетки Лангханса, а при лимфогранулематозе — клетки Березовского —Штернберга.

С туберкулезом ВГЛУ проводят дифференциацию метастатической формы рака бронхов, которая также проявляется увеличением ВГЛУ различных групп. Размеры первичной опухоли в легких могут быть минимальными.

Возраст таких больных превышает 40 лет. В анамнезе у них длительный стаж курения. Характерным проявлением является синдром сдавления верхней полой вены. При этом появляются одышка и цианоз, одутловатость лица и шеи, набухают вены грудной клетки. Эти явления нарастают и становятся ведущими в заболевании. Позднее появляется метастазирование в надключичные ЛУ.

Метастазировать во ВГЛУ могут опухоли желудка, молочной, щитовидной желез, почек и яичника. Это требует обследования различных органов и систем для выявления первичного опухолевого процесса. Для этого используются УЗИ, КТ и эндоскопические методы исследования. При исследовании периферической крови у больных с онкологической патологией выявляются анемия, повышенное содержание фибриногена и ускоренная СОЭ. Реакция на пробу Манту с 2 ТЕ у них часто отрицательная или слабоположительная.
В мокроте у больных с неопластическим процессом определяются опухолевые клетки, а у больных туберкулезом ВГЛУ — МБТ.

Фибробронхоскопическое исследование у больных с метастазами во ВГЛУ выявляет сдавление бронхов, гиповентиляцию и ателектаз. Рентгенологически при метастазировании определяются двусторонние, высокоинтенсивные тени в корнях легких с полициклическими контурами.
Неспецифические аденопатии (инфекционные гилиты) связаны с увеличением ВГЛУ при кори, коклюше, ОРВИ, острых и хронических заболеваниях ЛОР-органов.

Симптоматика при ОРВИ развивается быстро и проявляется сухим кашлем, болями в горле и насморком. Катаральные явления и лихорадка при кори дополняются коревой энантемой, пятнами Филатова—Коплика и характерной пятнисто-папулезной коревой сыпью к 6—7 дню от начала заболевания. При коклюше главным симптомом является внезапный приступообразный кашель. Приступообразный судорожный кашель обусловлен спазмом голосовой щели.

Рентгенологически неспецифические гилиты характеризуются двусторонностью и симметричностью поражения. Увеличение ВГЛУ при них значительно большее, чем при туберкулезе. Структура увеличенных ВГЛУ гомогенная. Одновременно с этим отмечается диффузное усиление легочного рисунка в нижних отделах легких.

В гемограммах больных с реактивными аденопатиями отмечаются лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг нейтрофилов влево, лейкопения и ускоренная СОЭ. При проведении фибробронхоскопии выявляются эндобронхиты с диффузным поражением слизистой оболочки трахеобронхиального дерева. Важное значение в установлении этиологии лимфаденопатии принадлежит оценке динамики процесса на фоне проводимого лечения неспецифическими антибиотиками и сульфаниламидами.

Такое лечение при нетуберкулезных гилитах ведет через 2—3 недели к рассасыванию увеличенных ВГЛУ, восстановлению структуры корней легких и легочного рисунка.

В дифференциальной диагностике туберкулеза ВГЛУ с увеличением тени корней легких при недостаточности левого желудочка, при гипертонической болезни, при аортальной недостаточности и митральных пороках сердца учитываются данные анамнеза, симптомы сердечной недостаточности (увеличение печени, отеки), аускультативные данные (жесткое дыхание, влажные хрипы в нижних отделах легких), ЭКГ и ЭхоКГ.

При застое крови увеличение корней обусловлено расширением легочных вен. Обе стороны обычно поражены равномерно. На рентгенограммах изменены контуры сердечной тени. В анализе мокроты таких больных выявляют «клетки сердечных пороков» (сидерофаги). Успешное лечение сердечной недостаточности ведет к положительной клинико-рентгенологической динамике.

- Рекомендуем вам также статью "Дифференциация патологии средостения на рентгенограмме легких"

1. Современные методы лечения саркоидоза
2. Виды рентгенологических синдромов при болезнях легких
3. Дифференциация обширного затенения на рентгенограмме легких
4. Дифференциация ограниченного затенения на рентгенограмме легких
5. Дифференциация очагового затенения на рентгенограмме легких
6. Дифференциация диссеминации на рентгенограмме легких
7. Дифференциация круглой тени на рентгенограмме легких
8. Дифференциация кольцевидной тени на рентгенограмме легких
9. Дифференциация изменений корней легких на рентгенограмме легких
10. Дифференциация патологии средостения на рентгенограмме легких