Механизмы возникновения инфекционно-токсического шока в последние годы интенсивно изучаются с патофизиологических и клинических позиций [Покровский В. И. с сотр., Булычев В. И., Серегин Г. И., Лыткин М. Й. с соавт., Ходес Г. Л.]. Установлена патогенетическая зависимость механизмов возникновения шока от вида возбудителей.

Грамотрицательные микроорганизмы содержат эндотоксиновые липополисахариды, которые в макроорганизме вызывают клеточное повреждение, активизацию надпочечников и выделение катехоламинов, непосредственно стимулируют симпатическую нервную систему, что приводит к первоначальному сужению сосудов. Эндотоксин легко образует комплексы, накапливается в печени, селезенке, легких и эндотелии сосудов, адсорбируется на лейкоцитах и тромбоцитах.

Адреналовая стимуляция в начальной фазе шока проявляется в возникновении легкого беспокойства больного на фоне клинических признаков интоксикации. Увеличение сопротивления току крови на уровне капиллярных сфинктеров приводит к уменьшению эффективности тканевого кровотока, направлению основного тока крови по артериовенозным шунтам, минуя ткани, в результате чего развиваются гипоксия тканей и органов, накопление недоокисленных продуктов, клеточный ацидоз, увеличение уровня лактата крови.

Клинически это проявляется бледностью кожи и цианозом ногтевого ложа, учащением пульса. При прогрессироваиии шока наступает дилатация всех капиллярных сфинктеров, развиваются метаболический ацидоз, разлитой цианоз кожи, снижение температуры тела, похолодание конечностей. Возникают тахикардия, глухость сердечных тонов, олигоанурия. Артериальное давление сначала существенно не изменяется, может быть даже несколько повышенным (гипердинамическая фаза шока), и лишь по мере углубления шока и наступления декомпенсации развивается гипотония.

В состоянии гипоксии и ацидоза наступает замещение внутриклеточного калия внеклеточным натрием, что приводит к клеточной гипергидратации и выходу жидкости из внутрисосудистого русла (присоединение абсолютной гиповолемии). В последующем развиваются агрегация форменных элементов крови, микротромбирование сосудов и наступает полный блок периферического кровообращения.

По мере потребления факторов свертывания нарушается коагуляция. В тканях и органах возникают необратимые дегенеративные изменения, нарастает сердечная недостаточность, появляются нарушения сознания. В необратимой стадии шока нередко присоединяются явления отека мозга и легких, наступает смерть. Преобладание в клинической картине гемодинамических расстройств, нарушений коагуляции или фибринолиза связывают с преимущественной активацией эндотоксином трех ферментных систем: кининов, свертывающей системы или фибринолиза.

При грамположительном типе возбудителей экзотоксины путем клеточного протеолнза вызывают высвобождение гистамино- и серотопиноподобпых веществ, выраженную вазоплегию и гипотонию, поражение печени, почек и сердца. Быстро возникают блок микроциркуляции и относительная гиповолемия на фоне холинергического возбуждения. Клиническим отличием ранних стадий грамположительного шока является отсутствие первоначального сужения сосудов, теплые сухие кожные покровы, меньшая степень первоначальной олигурии.

При углублении шока эти различия стираются и для клинициста мало заметны. Вызванный грамположительными возбудителями шок чаще сочетается с образованием экссудатов в полостях организма, явлениями энтерита, перитонита.

- Читать далее "Классификация инфекционно-токсического шока"

1. Гипергидратация, гипокалиемия при инфекционных заболеваниях
2. Гиперкалиемия при инфекционных заболеваниях. Диагностика гиперкалиемии
3. Метаболический и респираторный ацидоз при инфекционных заболеваниях
4. Метаболический и респираторный алкалоз при инфекционных заболеваниях
5. Инфекционно-токсический шок. Частота
6. Механизмы развития (патогенез) инфекционно-токсического шока
7. Классификация инфекционно-токсического шока
8. Клинические примеры инфекционно-токсического шока
9. Клинический пример синдрома Уотерхауса — Фридериксена
10. Лечение инфекционно-токсического шока