Лечение печеночной комы представляет сложную проблему. В основу лечения острой печеночной недостаточности положен комплекс патогенетических средств, определяемый как базисная интенсивная терапия [Шувалова Е. П., Гальперин Э. И. с соавт., Шувалова Е. П. с соавт.]. Она включает дезинтоксикационную терапию, глюкокортикоиды, ингибиторы протеаз, средства, корригирующие кислотно-основное состояние и нарушения электролитного обмена.
К комплексу базисной интенсивной терапии острой печеночной недостаточности относятся также средства подавления бактериальной кишечной флоры (антибиотики), безбелковая диета.

Объем внутривенных инфузий осуществляется под строгим контролем диуреза ввиду возможности развития гипергидратации, особенно при присоединении не корригируемой диуретиками почечной недостаточности. Учитываются и внепочечные потери жидкости (1,5—2 л/сут).

Гипокалиемический эффект комбинации высоких доз глюкокортикоидов и диуретиков обязывает к введению солей калия. Трудности борьбы с внеклеточным метаболическим алкалозом при печеночной коме обусловлены наличием ацидоза внутри клеток. Основой борьбы с алкалозом является ликвидация гипокалиемии (глюкозо-инсулиновые растворы, альбумин), устранение гипоксии и блока микроциркуляции.

Уменьшение дефицита калия приводит к компенсации почками дефицита водородных ионов во внеклеточной жидкости. Лишь развитие олигурии заставляет осторожно подходить к введению калия. В таких случаях желателен контроль уровня электролитов крови. Выраженная гипоальбуминемия требует заместительной терапии с целью восстановления осмолярности крови и блокирования альбумином ряда биологически активных токсичных метаболитов. Помимо препаратов альбумина, применимы нативная плазма крови, свежая гепаринизированная (цитратная) кровь.

Несмотря на спорную эффективность глюкокортикоидов в коматозный период, они остаются наиболее реальным средством патогенетического лечения, особенно в период угрозы прекомы [Шувалова Е. П., Гальперин Э. И. с соавт., Бунин К. В., Соринсон С. Н.]. Дозы преднизолопа составляют 120—150 мг в сутки (иногда более) гидрокортизона— 300—800 мг. Абсолютные противопоказания к глюкокортикоидной терапии становятся относительными.

С целью блокады лизосомальных гидролитических ферментов назначают контрикал (150—100 тыс. ЕД). Ограничение белка должно являться кратковременной мерой (1—2 сут) и касается преимущественно пищевых белков.

Необходимо отметить, что лечение острой печеночной недостаточности нередко носит характер «терапии отчаяния», когда вводится масса препаратов, эффективность которых сомнительна, что вызывает нежелательную перегрузку основных путей метаболизма. Перспективными являются такие способы лечения, как обменные переливания свежей или гепаринизированной крови (1—5 л за 1—4 переливания), лимфо- и гемосорбции, применение L-допы, препаратов антивирусного действия, антиоксидантов, гипербарической оксигенации, краниоцеребралыюй гипотермии.
Положительный эффект отмечают от введения антилимфоцитарного иммуноглобулина, коэнзима А в сочетании с НАД и альфа-липоевой кислотой [Tholen H.].

Патогенетическое лечение острой печеночной недостаточности при тяжелом течении других инфекционных заболеваний включает базисную интенсивную терапию в сочетании с применением этиотроппых препаратов (специфический гамма-глобулин, антибиотики, противомалярийные препараты и др.).

- Читать "Ботулизм. Причина и распространенность"

1. Острая почечная недостаточность при ГЛПС. ОПН
2. Пример острой почечной недостаточности при инфекции. Клиника
3. Лечение острой почечной недостаточности при инфекции. Тактика
4. Острая печеночная недостаточность. Причины и механизмы развития
5. Клиника острой печеночной недостаточности при инфекциях. Стадии
6. Примеры острой печеночной недостаточности. Печеночная кома
7. Терапия острой печеночной недостаточности. Лечение печеночной комы
8. Ботулизм. Причина и распространенность
9. Клиника ботулизма. Проявления
10. Пример ботулизма. Диагностика