Особое место в возникновении острой почечной недостаточности занимают инфекционные заболевания, вызванные нефротропными возбудителями и протекающие с выраженным токсико-инфекционным поражением почек. К ним относятся геморрагические лихорадки, в том числе и желтая лихорадка, и особенно геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС), лептоспироз, малярия, гепаторенальный синдром при тяжелом течении некоторых инфекций.

В каждом случае общая клиническая картина определяется особенностями самого заболевания. Факторами, приводящими к сосудисто-паренхиматозному поражению почек, являются поздние фазы шока, диссеминированное внутрисосудистое свертывание, внутрисосудистый гемолиз, бактериальное метастазирование. Роль внутрисосудистой коагуляции в возникновении шока и почечной недостаточности при ГЛПС убедительно показана в работе К. В. Бунина с соавт.. Поражение эндотелия сосудов почек и микротромбирование капиллярной сети лежат в основе изменений почек при ГЛПС.

Неотложные состояния при ГЛПС могут быть обусловлены инфекционно-токсическим шоком, геморрагическим диатезом с кровотечениями, тяжелым болевым синдромом и острой почечной недостаточностью. Нередко встречается сочетание их в различных вариациях. В связи с тем, что первые два синдрома обсуждены ранее в соответствующих разделах, остановимся на двух последних.

Тяжелый болевой синдром нередко возникает в разгар ГЛПС на фоне высокой лихорадки и появления геморрагической сыпи. Характерны постоянные боли в животе или поясничной области, усиливающиеся при движении. Недостаточная оценка эпидемиологических данных (преимущественно осенне-летний период, эндемнчность ГЛПС для данной местности, контакт с грызунами), клинической симптоматики (общая интоксикация с миалгией, вазопатией, петехиальной сыпью на коже и конъюнктивах, положительные симптомы «жгута» и «щипка», кровотечения, спленомегалия) и лабораторных данных (тромбоцитопения, нейтрофилез в сочетании с нормоцитозом) может привести к ошибочной диагностике холецистопанкреатита, почечной или печеночной колики, аппендицита.

Для развития острой почечной недостаточности при ГЛПС характерно снижение температуры на фоне поясничных болей и наступления олигоанурии. Типичны снижение относительной плотности мочи до 1,010 и менее, массивная протеинурия, цилиндрурия, гематурия.

Повышается уровень остаточного азота и креатинина крови, нередко развивается клиническая картина азотемической уремии с эклампсией, нейротоксическими и гастроэнтероколитическими явлениями. В наиболее тяжелых случаях выражена реальная гипертония.

Электролитные нарушения выражаются в гиперкалиемии, гипонатриемии и гипохлоремии. Характерны клеточная дегидратация и метаболический ацидоз. Углубление нарушений гомеостаза также может привести к развитию отека мозга и легких, сердечной недостаточности и кровотечениям. Период олигоанурии может затянуться до 10—15 дней, после чего при благоприятном исходе повышается диурез, затем снижается азотемия и наступает длительная полиурическая фаза ГЛПС.

- Читать "Пример острой почечной недостаточности при инфекции. Клиника"

1. Острая почечная недостаточность при ГЛПС. ОПН
2. Пример острой почечной недостаточности при инфекции. Клиника
3. Лечение острой почечной недостаточности при инфекции. Тактика
4. Острая печеночная недостаточность. Причины и механизмы развития
5. Клиника острой печеночной недостаточности при инфекциях. Стадии
6. Примеры острой печеночной недостаточности. Печеночная кома
7. Терапия острой печеночной недостаточности. Лечение печеночной комы
8. Ботулизм. Причина и распространенность
9. Клиника ботулизма. Проявления
10. Пример ботулизма. Диагностика