Больной Т., 51 год, направлен с диагнозом «грипп». Страдает паратравматической экземой, не переносит пенициллин и стрептомицин—наступает обострение экземы. Через несколько минут после введения инсулина (16 ЕД) в условиях дерматологического стационара резко ухудшилось общее состояние, генерализовалась экзематозная сыпь, возник интенсивный зуд кожи, отекло лицо, появилось головокружение, больной стал заторможенным. Температура повысилась до 39,8°С.

При поступлении: состояние тяжелое, не может сидеть из-за головокружения и резкой общей слабости. Заторможен. Лицо бледное, одутловатое, веки пастозные, зрение нарушено. Зев пяло гиперемирован, отечен. Обильная экзематозная мокнущая сыпь на туловище и проксимальных отделах конечностей. Акроцианоз. Пульс едва прощупывается, около 100 уд. в 1 мин, АД 10,7/9,33 кПа (80/70 мм рт. ст.), глухость сердечных тонов. В легких — везикулярное жесткое дыхание, частота дыхания 30 в 1 мин.

Слизистые сухие. Живот мягкий. Менингеальных симптомов нет. Анурия. Диагностирован анафилактический шок I—II ст. Гемодинамические нарушения купированы в течение 20—30 мин внутривенным введением полиглюкина, нреднизолона, эуфиллина, антигистаминных, сердечных средств. Обильная потеря плазмы с мокнущих поверхностей восполнялась в течение последующих 5 сут введением солевых растворов внутривенно и внутрь, дополнительной дачей калця. оротата. Мочеотделение восстановилось через сутки на фоне форсирования небольшими дозами фуроссмида.

Уменьшились отделяемое и площадь экзематозного поражения кожи. В крови отмечался нейтрофильный лейкоцитоз (13,6-109/л) с выраженным сдвигом влево и эозинофилией. При постановке реакции лизиса лейкоцитов максимальный лизис (80%) отмечен с инсулином (сульфаднметоксин 33,3%, пенициллин 25,7%, стрептомицин 21,2%, фузидин 16,7%). По улучшении состояния больной был переведен для дальнейшего лечения экземы.

Особенностями данного случая явились выраженный аллергический фон и обильная потеря плазмы через экзематозные высыпания, что привело к необходимости восполнять потери жидкости. Тяжелые шоковые анафилактические реакции мы наблюдали при трихинеллезе, вухерериозе и после применения ацетилсалициловой кислоты, норсульфазола, кокар-боксилазы. В одном из этих случаев восстановление гемодинамики затянулось до 2 сут и сопровождалось явлениями резкого бронхоспазма, отека мозга и почечной недостаточностью. Молниеносные формы анафилактического шока чаще протекают с отеком гортани и бронхоспастическим удушьем. В некоторых случаях выявить аллерген не удается.

Тяжелые проявления лекарственной болезни не обязательно достигают степени шока. Тяжесть состояния может быть обусловлена выраженным бронхоспазмом, агранулоцитозом, сепсисом, токсикоаллергическим миокардитом, геморрагическим васкулитом, синдромом ДВС, синдромом Лайелла.

- Читать "Сывороточная болезнь. Лечение анафилактического шока"

1. Гиповолемический шок при инфекциях. Степени дегидратации организма
2. Диагностика гиповолемического шока. Клинический пример дегидратации
3. Лечение гиповолемического шока. Терапия дегидратации при холере и холероподобных состояниях
4. Анафилактический шок. Причины и клиника анафилаксии
5. Клинический пример анафилактического шока
6. Сывороточная болезнь. Лечение анафилактического шока
7. Отек и набухание головного мозга при инфекциях. Механизмы отека мозга
8. Клинический пример отека мозга. Дислокация мозга
9. Клиника отека мозга при нейроинфекциях - менингите, энцефалите
10. Пример менингококковой инфекции с отеком мозга. Отек мозга при менингите