Сибирская язва - история, география, возбудители

1. Наименования. Син.—антракс; лат, — anthrax, pustula maligna; англ. — anthrax, splenic fever; фр. — charbon bacteridien, fievre charbonneuse; нем.— Milzbrand.

2. Определение. Острая инфекционная болезнь, характеризующаяся преимущественно образованием специфических карбункулов и реже висцеральных форм, в тяжелых случаях заканчивающаяся смертельным сепсисом.

3. Исторические даты. Болезнь была известна еще за 600 лет до нашей эры. Первые исследования были проведены в России А. Эшке и Н. Ножевщиковым (1758— 1760 гг.). В 1788 г. С. С. Андреевский провел опыт самозаражения, доказав тождественность болезни животных и людей. В 1823 г. Бартелеми дал научное описание болезни у человека.

Возбудитель был описан впервые Давеном и Райе (1850) и Поллендером (1855); Ф. Брауэлль в России указывает в 1855 г. на контагиозность крови больных лошадей. В 1864 г. Давен устанавливает живую природу возбудителя; в 1876 г. Р. Кох получает чистую культуру В. anthracis и описывает спорообразование. В 1881 г. Л. Пастер создает живую капсулообразующую противосибиреязвенную вакцину, усовершенствованную в 1883 г. Л. С. Ценковским.

В 1911 г. Асколи описал реакцию преципитации. В 1937—1938 гг. Штерн и Стаматин, в 1942 г. Н. Н. Гинсбург и А. Л. Тамарин и в 1956 г. С. Г. Колесов, Н. А. Михайлов и Ю. Ф. Борисович выделили бескапсульные варианты возбудителя, пригодные для конструирования споровых аттеннуированных живых вакцин (СТИ и ГНКИ советских авторов). В 1946—1948 гг. Гладстон доказал способность возбудителя вырабатывать протективный антиген, а в 1954 г. Смит и Киппи установили выработку токсина, состоящего из 3 факторов. Сибиреязвенная аллергия была изучена Э. Н. Шляховым в 1957 году.

4. Нозогеография. Отмечается на всех континентах, но больше всего в странах с развитым животноводством. В Азии наиболее поражены Индия, Турция, Иран, Ирак, Афганистан, Шри Ланка, КНР, Индонезия; в Африке — Острова Зеленого Мыса, Кения, Танзания, Бурунди, ЮАР; в Америке —Чили, Перу, Мексика, Венесуэла, Аргентина, Коста-Рика; в Европе — Испания, Португалия, Италия, Греция, ФНРЮ. Встречается в СССР спорадически, в местах бывших эпизоотии (в стационарных очагах), на Северном Кавказе и в Закавказье, Казахстане и Средней Азии.

Возбудитель сибирской язвы

5. Возбудитель. В. anthracis неподвижная, грамположительная палочка, размерами до 8—10 мкм в длину и до 1,5 мкм в ширину. Аэроб, факультативный анаэроб. В живом восприимчивом организме образует капсулу. Различают вегетативную и споровую формы. Споры образуются из вегетативных палочек при доступе свободного кислорода воздуха; они никогда не образуются в живом организме или в невскрытом трупе. Споры располагаются в центре палочки, не деформируя ее. В организме восприимчивых и неиммунизированных животных возбудитель вырабатывает токсинный комплекс.

С палочкой сибирской язвы связаны две группы антигенноактивных веществ. Одна группа имеет отношение к микробной клетке, другая — продукт ее метаболизма (токсический комплекс). К клеточным антигенам относятся стеночный (соматический), являющийся полисахаридным гаптеном. Он состоит из D-глюкозамина, галактозы и остатков уксусной кислоты в виде N-ацетила. Гаптен носит группоспецифический характер, встречается также и у других видов рода Bacillus, сходен с полисахаридным антигеном пневмококков 14-го типа и с антигеном эритроцитов человека группы А. Полисахаридный гаптен термостабилен, обусловливает реакцию термопреципитации по Асколи.

Капсульный антиген состоит из y-полипептидов D-глутаминовой кислоты. Он является мощным антигеном, индуцирует образование незащитных антител. Обладает антифагоцитирующим действием. Под воздействием нативной сыворотки, активированного угля, бикарбоната натрия или СО2 капсулообразование на питательных средах усиливается. Капсула встречается только у вирулентных особей, образующих колонии S-формы. Наличие правовращающего изомера глютаминовой кислоты в капсуле сибиреязвенного микроба интересное исключение, ибо в природе в подавляющем большинстве живых объектов глютаминовая кислота представлена левовращающими изомерами, которые, в отличие от правовращающих, легко поддаются энзиматическому расщеплению. Именно с этим свойством связывается антифагоцитарная активность капсулы.

Экзотоксин (токсический комплекс) образуется в процессе жизнедеятельности палочки in vivo, а также может быть получен in vitro на специальных полусинтетических или нативных средах, причем в равной степени продуцируют его как вирулентные, так и авирулентные, бескапсульные штаммы. Для выработки токсина необходимо наличие в среде ионов двууглекислого натрия, действие которого на проницаемость оболочки клетки облегчает выход токсина.

Последний состоит из трех антигенноактивных компонентов, термолабильных, протеиновой или липопротеиновой природы. Один из них обозначен как воспалительный или отекотворный фактор (фактор 1). второй — протективный антиген (фактор II), индуцирующий протективные антитела и ответственный за иммунитет при сибирской язве и третий — летальный фактор (фактор III). Первый и третий факторы действуют в синергизме со вторым фактором.

Живые вакцины, бескапсульные сибиреязвенные штаммы, вырабатывают в основном первые два фактора токсина. При недлительном стоянии при комнатной температуре токсический комплекс разрушается, проходя короткую стадию спонтанно образующегося анатоксина.

Извлеченный из стенки микробной клетки методом слабого кислотного гидролиза полисахаридо-белково-нуклеиновый мозаичный антиген обладает свойством диагностического аллергена и позволяет выявить клеточную сенсибилизацию животных и человека, индуцируемую диким или вакцинным штаммами палочки сибирской язвы. Диагностический аллерген, обозначенный в дальнейшем как препарат антраксин, получен впервые Э. Н. Шляховым, усовершенствован затем Э. Н. Шляховым и С. А. Шварцем и внедрен в практику в виде официального препарата.

Вегетативная форма В. anthracis погибает в невскрытом трупе за 1—3 дня, при нагревании до 55°С — за 40 минут, до 75°С — за 1 минуту. Обычные дезинфицирующие средства: сулема 1:1000, креолин 3—5%, хлорамин 3% легко убивают палочку.

Споры очень устойчивы к тем же дезинфицирующим средствам. Они гибнут в сухом пару при 120—140°С за 1—3 часа, в автоклаве при 110°С за 40 минут, при кипячении — за 10—15 минут. Губительны для спор активированные растворы хлорамина, горячего формальдегида, перекиси водорода.

- Читать "Клиника сибирской язвы у животных и человека"

Оглавление темы "Бруцеллез. Сибирская язва":
  1. Профилактика сальмонеллеза и противоэпидемические меры
  2. Бруцеллез - история, география, возбудители
  3. Источник бруцеллеза и его резервуар
  4. Клиника бруцеллеза у животных и человека
  5. Лабораторная диагностика бруцеллеза
  6. Профилактика бруцеллеза и противоэпидемические меры
  7. Сибирская язва - история, география, возбудители
  8. Источник сибирской язвы и ее резервуар
  9. Клиника сибирской язвы у животных и человека
  10. Лабораторная диагностика сибирской язвы
Все размещенные статьи преследуют образовательную цель и предназначены для лиц имеющих базовые знания в области медицины.
Без консультации лечащего врача нельзя применять на практике любой изложенный в статье факт.
Жалобы и возникшие вопросы просим присылать на адрес statii@dommedika.com
На этот же адрес ждем запросы на координаты авторов статей - быстро их предоставим.