Заслуживают внимания те факты, которые показывают, что продолжительное «раздражение» организма различными антигенами или инфекционными агентами, приводящее к активированному состоянию иммунной системы, может повышать восприимчивость пациентов к ВИЧ-инфекции и ускорять ее развитие в организме.

Некоторые паразитарные заболевания, при которых в организме преобладает иммунный ответ 2-ого типа, могут быть ассоциированы с неблагоприятным прогнозом для ВИЧ-инфекции. Такое предположение было сделано в работе с популяцией неинфицированных ВИЧ африканцев, у которых наблюдалась высокая концентрация маркеров иммунной активации в сыворотке.

Известно, что у африканцев ВИЧ-инфекция прогрессирует, как правило, быстрее, чем у пациентов в других регионах. Кроме того, было проведено сравнительное исследование скорости прогрессии ВИЧ-инфекции у кенийских проституток и у матерей, принявших участие в исследованиях вертикальной передачи ВИЧ, в ходе которого было показано, что клиническое течение заболевания у проституток характеризовалось ускоренным течением, что, скорее всего, связано с активацией иммунной системы под действием заболеваний, передающихся половым путем.

Если говорить о специфических бактериальных инфекциях, то, например, частота манифестации микобактериальных инфекций (на примере Mycobacterium tuberculosis) на фоне эпидемии ВИЧ существенно увеличилась, что связано с угнетением иммунитета у ВИЧ-инфицированных людей.

Некоторые иммунологические исследования ВИЧ-инфицированных пациентов, зараженных М. tuberculosis, позволили предположить, что повышенная активация иммунитета, которая наблюдается при этой бактериальной инфекции, скорее всего через TLR-2, вызывает усиление репликации ВИЧ и ускоряет прогрессирование заболевания и развитие СПИДа. Кроме того, М. tuberculosis может усиливать транскрипцию LTR ВИЧ или экспрессию CXCR4 на альвеолярных макрофагах и вызывать выработку b-хемокинов.

Такая реакция может способствовать преимущественному размножению ВИЧ биотипа Х4. Недавно было проведенно исследование, которое показало, что М. tuberculosis вызывает усиление экспрессии CCR5 и CXCR4 на клетках, что может усиливать распространение вируса ВИЧ от клетки к клетке. Тем не менее лечение активного туберкулеза в течение шести месяцев существенно не влияло на концентрацию ВИЧ в крови, хотя концентрация CD4+-клеток могла увеличиваться. Mycobacterium avium complex, как и М. tuberculosis, присутствующие в организме ВИЧ-инфицированных людей, также могут усиливать выработку TNF и экспрессию CCR5 и CXCR4, таким образом усиливая репликацию ВИЧ.

Увеличение концентрации вируса было описано и при бактериальных пневмониях, но существенных изменений в концентрации РНК ВИЧ у пациентов, страдающих острыми инфекционными заболеваниями дыхательной системы преимущественно вирусной этиологии, обнаружено не было. Также было отмечено активирующее влияние Neisseria gonorrhoeae на LTR ВИЧ.

Антигены возбудителя малярии могут усиливать репликацию ВИЧ и высвобождение цитокинов (например, TNF и IL-6), которые оказывают неблагоприятное действие на организм хозяина. Замечена и «обратная связь»: инфицирование ВИЧ-1 вызывает повышение чувствительности к возбудителям малярии. В Африке было показано, что заражение ВИЧ-инфицированных пациентов P. falciparum приводило к развитию тяжелой малярии и сопровождалось повышенным процентом смертности.

Фактор некроза опухолей, как отмечалось выше для Mycobacterium, по-видимому, вызывает усиление репликации ВИЧ, которое часто наблюдается на фоне этой оппортунистической инфекции. Известно, что на фоне ВИЧ-инфекции происходит уменьшение выработки антител против возбудителя малярии. Совместное инфицирование Schistosoma mansoni на фоне выраженной вирусемии ВИЧ-1 также сопровождалось уменьшением клеточных противомикробных иммунных реакций, в том числе ВИЧ-специфической активности ЦТЛ, что, возможно, связано с увеличением выработки IL-10, характерным для иммунных реакций 2 типа.

Наконец, некоторые исследования показали, что острое заболевание клещевым тропическим тифом может приводить к уменьшению количества ВИЧ в крови. Это возможно связано с сывороточными факторами супрессии, которые пока не идентифицированы.

- Читать "Влияние вакцинации на течение ВИЧ-инфекции"

1. Влияние бактерий и паразитов на течение ВИЧ
2. Влияние вакцинации на течение ВИЧ-инфекции
3. Влияние цитокинов на течение ВИЧ-инфекции
4. Влияние образа жизни на ВИЧ-инфекцию
5. Результаты исследования кофакторов ВИЧ на приматах
6. Характеристика патогенеза ВИЧ-инфекции
7. Этапы раннего периода после заражения ВИЧ
8. Этапы периода персистенции ВИЧ
9. Этапы периода клинических проявлений ВИЧ
10. Факторы приводящие к иммунодефициту при ВИЧ