Некоторые работы, проведенные на культуре клеток in vitro, и клинические исследования были посвящены изучению влияния образа жизни на уровень вируса в периферической крови. Морфин и другие опиаты могут увеличивать выработку IFN-y и IL-2, что приводит к увеличению интенсивности репликации вируса. При добавлении метадона в культуру клеток фетальной микроглии и макрофагов моноцитарного происхождения происходило существенное усиление инфицирования этих клеток.

Такой эффект связан с активацией экспрессии CCR5 на макрофагах. Добавление метадона к латентно инфицированным мононуклеарным клеткам периферической крови вызывало усиление активации и репликации вируса. Эти данные позволяют предположить существование механизмов, с помощью которых опиоиды и другие наркотические препараты могут влиять на репликацию ВИЧ и патогенез заболевания в целом. В связи с этим у макак резус, получавших морфин, уровень вирусемии был выше, чем у контрольных животных.

Некоторые исследователи сообщали, что алкоголь может усиливать репликацию ВИЧ in vitro, преимущественно за счет усиления экспрессии CXCR4. Кроме того, было показано, что употребление алкоголя увеличивает чувствительность мононуклеарных клеток периферической крови пациента к ВИЧ-инфицированию и усиливать репликацию вируса. Также алкоголь, по-видимому, обладает токсическим эффектом в отношении функций CD8+-лимфоцитов.

Хроническое употребление алкоголя у макак резус приводило к увеличению концентраций SIV по сравнению с непьющими инфицированными животными, скорее всего, в связи с уменьшением количества Т-лимфоцитов в слизистых оболочках и угнетением их функций. В других исследованиях было показано, что кокаин вызывал усиление репликации ВИЧ в мононуклеарных клетках периферической крови в условиях культуры in vitro, что, наиболее вероятно, связано с выработкой TNF.

Кроме того, сульфат морфина усиливал репликацию SIV в Т-клетках и вызывал снижение клеточных и гуморальных противовирусных иммунных реакций у макак резус, инфицированных SIV. Эти данные противоречат результатам ранних исследований, проведенных in vivo, которые говорили об отсутствии влияния алкоголя и других психотропных препаратов на скорость прогрессирования заболевания. Было показано, что курение уменьшает антигенпрезентирующую активность альвеолярных макрофагов у ВИЧ-инфицированных пациентов. Курение сигарет также увеличивает восприимчивость этих клеток к инфицированию ВИЧ-1. Все эти факторы могут влиять на развитие ВИЧ-ассоциированных заболеваний.

При ВИЧ-инфекции наблюдается уменьшение фертильности, связанное с уменьшением вероятности оплодотворения яйцеклетки и увеличением процента прерванных беременностей. Однако беременность, по-видимому, не влияет на прогрессирование ВИЧ-инфекции у женщин в период от сероконверсии до клинически выраженной формы заболевания.

Интенсивная физическая нагрузка вызывает временное повышение количества лимфоцитов, но не других клеток, у ВИЧ-положительных мужчин.
Важно отметить, что некоторые группы исследователей показали связь клинически выраженной депрессии с уменьшением количества CD4+-клеток и прогрессированием заболевания, тогда как другие не обнаружили такой зависимости. Поскольку эмоциональное состояние, в частности стресс, может влиять на гормональный фон (например, на концентрации адреналина и кортизола) и иммунологические функции, необходимо дальнейшее изучение возможности наблюдавшегося при этом усиления репликации ВИЧ.

Например, стресс может усиливать прогрессирование ВИЧ-инфекции за счет активации репликации вируса, подавления иммунных реакций, а также вследствие стимулирования опасных форм поведения.

Недавно проведенные исследования показали наличие пространственной взаимосвязи между катехоламинэргическими нервными волокнами и местами репликации SIV в лимфатических узлах макак резус, что говорит в поддержку роли автономной нервной системы в стимулировании репликации ВИЧ. Активность репликации SIV была в четыре раза выше в области выделения катехоламиновых нейромедиаторов (например, норадреналина).

Однако некоторые исследователи сообщили, что норадреналин, концентрация которого увеличивается при физической нагрузке и при стрессе, может тормозить репликацию ВИЧ в мононуклеарных клетках периферической крови путем инактивации NF-kB. Для оценки этих противоречивых данных, касающихся репликации ВИЧ, необходимо провести исследования действия физиологических концентраций ка-техоламинов. Наконец, у макак резус в условиях стресса наблюдалось повышение интенсивности репликации SIV и укорочение продолжительности жизни, что, возможно, связано с уменьшением концентрации кортизола в плазме.

В связи с этим было показано, что кортикостероиды не влияют на репликацию ВИЧ в культурах клеток in vitro, и это говорит об отсутствии негативного эффекта от кратковременного воздействия этих гормонов. Тем не менее, необходимо учитывать иммуносупрессирующее действие стероидных гормонов.

- Читать "Результаты исследования кофакторов ВИЧ на приматах"

1. Влияние бактерий и паразитов на течение ВИЧ
2. Влияние вакцинации на течение ВИЧ-инфекции
3. Влияние цитокинов на течение ВИЧ-инфекции
4. Влияние образа жизни на ВИЧ-инфекцию
5. Результаты исследования кофакторов ВИЧ на приматах
6. Характеристика патогенеза ВИЧ-инфекции
7. Этапы раннего периода после заражения ВИЧ
8. Этапы периода персистенции ВИЧ
9. Этапы периода клинических проявлений ВИЧ
10. Факторы приводящие к иммунодефициту при ВИЧ