В некоторых работах гибель клеток связывают с прямым цитотоксическим действием вируса или белков вирусной оболочки. В этих исследованиях механизм гибели клеток не всегда описан, но может быть связан с нарушением целостности клеточной мембраны и/или индукцией апоптоза.

Относительные количества белков вирусной оболочки, вырабатываемые инфицированной клеткой, а также степень гликозилирования белков вирусной оболочки могут определять цитопатогенные свойства. Предположительно, цитопатогенное действие облученных препаратов ВИЧ также зависит от белков вирусной оболочки.

Взаимодействие клетки с белками вирусной оболочки ВИЧ

1. gp120
При исследовании рекомбинантных вирусов была установлена связь цитопатогенных свойств, в частности способности индуцировать слияние клеток (как отмечали выше) с определенными участками молекулы gp120. Кроме того, слияние клеток, часто приводящее к их гибели, также может непосредственно зависеть от gp120.

В одном исследовании интенсификация продукции gp120 инфицированными клетками примерно вдвое приводила и к увеличению цитопатогенных свойств и к гибели клеток. В другой работе было показано, что два изменения в характере N-связанного гликозилирования аминокислот в молекуле gp120 приводили к образованию штамма вируса с более выраженными цитопатогенными свойствами.

В одной работе накопление белка-предшественника Env - gp160, не сопровождающееся его процессингом и секрецией дефинитивных белков оболочки (gp120 и gp41) приводило к гибели отдельных клеток вследствии индукции апоптоза.

Кроме того, добавление препарата gp120 к мононуклеарным клеткам периферической крови или клеткам мозга в культуре in vitro вызвало гибель клеток; процесс носил дозозависимый характер.

Наконец некоторые исследования позволили предположить, что gp120, связанный с молекулами CD4 на поверхности клеток (инфицированных или неинфицированных) может активировать систему комплемента, что и приводит к гибели клетки.

2. gp41

Трансмембранный оболочечный белок вируса gp41 также может обладать токсичностью для клеток, скорее всего, вызывая нарушения мембранной проницаемости. Мутации в гене gp41 приводят к изменению степени выраженности цитопатогенных свойств или к превращению нецитопатогенных разновидностей вируса в цитопатогенные.

Как отмечали выше, gp41 сам по себе может вызывать слияние клеток, которое часто сопровождается гибелью клеток.

- Читать "Повреждение мембраны и гибель клетки под действием белков ВИЧ"

1. Взаимодействие клетки с белками оболочки ВИЧ - gp120 и gp41
2. Повреждение мембраны и гибель клетки под действием белков ВИЧ
3. Апоптоз клеток под действием ВИЧ
4. Механизмы индукции апоптоза при ВИЧ-инфекции
5. Типы клеток подвергающихся апоптозу при ВИЧ-инфекции
6. Значение цитокинов в апоптозе при ВИЧ-инфекции
7. Значение белков ВИЧ в апоптозе клеток
8. Апоптоз клеток приматов при ВИЧ
9. Основные моменты по апоптозу клеток при ВИЧ
10. Механизмы активации клеток при ВИЧ