Биологические мембраны не ведут себя подобно чистым липидным бислоям. Это имеет место в значительной степени в результате их холестеринового содержания, которое может составить до 50 %. Ригидные, плоские стероидные кольца взаимодействуют и иммобилизируют те области цепей жирных кислот, которые являются самыми близкими к поверхности мембраны. Это обеспечивает создание липидного бислоя с меньшим количеством жидкости и снижает его проницаемость к малым молекулам. Однако, кроме снижения жидкостных свойств, это также подавляет упаковку остатков жирных кислот и поэтому подавляет возможные фазовые переходы, что ведет к состоянию «геля».

Важно отметить, что для сохранения липидной асимметрии необходима структурная целостность цитоскелета, которая может нарушаться в клетках с дефицитом спектрина или белка полосы 4.1. Физические и химические воздействия, нарушающие архитектонику цитоскелета, изменяют и липидную асимметрию. Холестерин может быть эквимолярным с фосфолипидами и является важным регулятором жидкостных свойств мембраны. Он состоит из твердой уплощенной кольцевой части и более гибкого углеводородного хвоста, который проникает через бислой к жирным кислотам. Растительные мембраны содержат другие стеролы вместо холестерина.
Липиды мембран эритроцитов делят на 3 класса: нейтральные липиды, гликолипиды и фосфолипиды.

Нейтральные липиды, составляющие до 30% (по массе) от всех липидов, включают глицериды, холестерин и эфиры холестерина. Главной фракцией является холестерин.

Гликолипиды составляют около 10% мембранных липидов и являются гликосфинголипидами. Они содержат ненасыщенный аминоспирт сфингозин, длинноцепочечную ненасыщенную жирную кислоту и полярные углеводные группы. В зависимости от вида полярной головки гликосфинголипиды разделяют на нейтральные и кислые. Нейтральные гликосфинголипиды содержат один или несколько остатков Сахаров. Кислые гликосфинголипиды (ганглиозиды) в качестве заряженной головки несут сложные олигосахариды, включающие сиаловые кислоты.

Гликолипиды ковалентно связывают углеводные цепи и сконцентрированы во внешнем слое плазматической мембраны. В животных клетках, гликолипиды образуются из церамида, предшественника сфингомиелина. Они, как полагают, играют определенную роль в клеточной адгезии и узнавании различных молекул, регуляции электрической проводимости, защитной функции и т.д.

Наиболее широко представлен в эритроцитарной мембране класс фосфолипидов (около 60%), которые могут быть производными либо сфингозина, либо глицерина. В соответствии с этим их делят на сфинголипиды, представителем которых является сфингомиелин (СМ), и глицерофосфолипиды: фосфатидилхолин (ФХ), фосфатидилэтаноламин (ФЭ), фосфатидилсерин (ФС), фосфатидилинозитол (ФИ), фосфатидная кислота (ФК). Полярные головки липидных молекул заряжены либо отрицательно, либо нейтрально; в соответствии с этим фосфолипиды разделяют на кислые (ФЭ, ФС, ФИ, ФК) и нейтральные (ФХ, СМ).

Как уже было сказано, липидный бислой асимметричен относительно липидов и белков. Асимметрия фосфолипидов обеспечивается переносчиками фосфолипидов. Гликолипиды - наиболее асимметрически распределенные липиды, потому что они только найдены на внеклеточной поверхности мембраны. Асимметричное распределение липидов функционально значимо. Так, концентрация фосфатидилсерина во внутреннем слое плазматической мембраны ведет к значительным различиям заряда между двумя поверхностями мембраны. Во внутреннем слое ФС связывает протеинкиназу С во время переноса сигнала. Фосфатидилинозитол-4,5-бисфосфат на внутренней поверхности мембраны расщепляется рецептор-активизированным ферментом до двух внутриклеточных молекул-мессенжеров, также вовлеченных в трансмембранную сигнальную передачу.

Количественное соотношение между классами липидов изменяется при некоторых заболеваниях человека. Так, например, при серповидноклеточной анемии содержание ФС, ФЭ и фосфатидной кислоты в эритроцитах несколько повышено, а содержание фосфатидилглицерина понижено. В эритроцитах больных ишемической болезнью сердца увеличивается количество холестерина и фосфолипидов, при инфаркте миокарда эти изменения менее выражены. При старении эритроцитов in vivo уменьшается содержание фосфолипидов и холестерина без изменения содержания мембранных белков.

- Читать далее "Мембранные белки. Структура мембранных белков клеток"