Мембранные белки классифицируются согласно их способу прикрепления к мембране.
Интегральные мембранные белки. Трансмембранные белки. Они амфипатические, имеют гидрофобные области, которые расположены в липидном бислое, обычно в виде альфа-петель. Гидрофильные области простираются с обеих сторон мембраны и могут соединять множество мембранных доменов.

Ковалентно связанные белки. Они могут быть связаны с жирными кислотами или другими липидами, которые формируют часть липидного биспоя; альтернативно они могут быть связаны с олигосахаридами, соединенными ковалентной связью с фосфатидилинозитолом, формируя гликозилфосфатидилинозитольный якорь.

Периферические мембранные белки расположены на внутренней (главным образом цитоскелетные белки) и наружной части (рецепторные) плазматической мембраны.

Многие мембранные белки имеют ковапентно связанные цепи олигосахаридов. На клеточной поверхности они формируют углеводную клеточную оболочку или «гликокаликс». Некоторые белки прикрепляются к мембране нековалентными взаимодействиями с другими мембранными белками.

Мембранные белки способны перемещаться в пределах бислоя. Они подвергаются вращательной (относительно белковой оси, перпендикулярна к бислою), и латеральной диффузии (в пределах мембраны). Подобно мембранным липидам они не делают «флип-флоп» переходов поперек биспоя. Латеральная диффузия имеет большое функциональное значение в сигнальной передаче через мембрану и связывании поливалентных лигандов - типа антител.

Brumen M. с соавт., 1993 представили модель поперечного движения липидов в человеческой эритроцитарнои мембране. Модель основана на системе дифференциально-разностных уравнений, описывающих временную зависимость перераспределения фосфолипидов и их гомеостатическое распределение между внутренним и наружным слоями мембраны. Описаны отдельные механизмы транслокации: АТФ-зависимый транспорт через аминофосфолипид транслоказу; белок-опосредованная облегченная и переносчик-независимая диффузия, определяющая липидную асимметрию. Авторы назвали этот путь компенсационным потоком, который пропорционален градиенту фосфолипидов между обоими мембранными слоями. При использовании реальных параметров, модель позволяет вычислить трансбилиарные перемещения и распределения эндогенных фосфолипидов эритроцитарнои мембраны для некоторых биологических состояний. Кроме того, модель может также быть применена в экспериментах для оценки перераспределения фосфолипидов в биологических мембранах.

Процесс деацилирования и переацилирования фосфолипидов - главный путь изменения положения и репарации в эритроцитарных мембранах. Arduini А. с соавт., 1992 исследовали роль пальмитоилтрансферазы карнитина в изменении положения жирных кислот фосфолипидов в эритроцитарнои мембране. Ацил-1_-карнитин является резервуаром активных ацильных групп и существует в равновесии с пулом ацила-КоА, который также служит резервуаром активных ацильных групп. Ингибирование карнитин пальмитоилтрансферазы 2-тетрадецилглицидной кислотой или пальмитоил-О-карнитином вызывает значительное уменьшение инкорпорации жирных кислот в мембранные фосфолипиды, только тогда, когда нативные эритроциты культивируются с олеиновой кислотой. Это может быть объяснено различиями в скоростях и специфичности субстратов между ацила-КоА синтетазой и ферментами повторного ацилирования для пальмитата и опеата, что демонстрируют важную роль пальмитоилтрансферазы карнитина в модуляции отношения оптимального и свободного ацил-КоА для физиологической экспрессии изменений положения жирных кислот фосфолипидов в мембране.

Асимметричная ориентация трансмембранных белков отражает их физиологическую роль в их переходах в пределах мембраны, называемой «сигнальной последовательностью».

- Читать далее "Строение и функции белков клеточных мембран. Белки клеточных мембран эритроцитов"