Значение нервных механизмов контроля воспалительного процесса наиболее отчетливо проявляется на его заключительной стадии. Нарушение нервных влияний фармакологическим или хирургическим путем значительно пролонгирует воспалительный процесс и нарушает репарацию тканей.

Обмен веществ в ткани очага воспаления. В результате непосредственного действия патогенного фактора и реактивных изменений клеток под влиянием медиаторов, микроциркуляторных сдвигов и т.п. в очаге воспаления перестраиваются все формы обмена веществ. По направлению к периферии очага воспаления, где преобладают реактивные изменения, тканевое дыхание может возрастать, но вследствие значительного увеличения потребности в АТФ и 02 и, вероятно, относительной гипоксии также обнаруживается усиление гликолиза и имеется ацидоз.

На высоте острого воспаления вследствие дестабилизации мембран лизосом и активации их липаз под влиянием ацидоза распад жиров преобладает над их синтезом. Усиленный распад жирных кислот и ослабление включения кетокислот в процесс окисления приводят к нарастанию уровня р-гидроксимасляной и ацетоуксусной кислот в ткани, усугубляя ацидоз. Вместе с тем особенности жирового обмена в ткани во многом зависят от близости к центру очага воспаления и стадии его развития. На периферии, а по завершении воспаления и в центре липолиз может ослабляться вместе с увеличением липогенеза, что необходимо для репаративных процессов.

Сходные по характеру изменения обнаруживаются и в белковом обмене. На высоте острого воспаления, особенно в центре очага, вследствие активации лизосомных протеаз распад белка преобладает над его синтезом. В очаге воспаления происходит накопление полипептидов, аминокислот, кетокислот и аминов. Вместе с тем по периферии очага воспаления, а к его завершению во всех зонах протеосинтетические процессы могут преобладать как необходимая основа пролиферативных явлений.

В ткани очага воспаления изменяется электролитный и водный обмен; происходит накопление Н+, К+, Na+, Cl~ и HPO3; уровень Са2+ и НСО3 снижается, соотношение К+/Са2+ увеличивается. Возникает местная внутри- и внеклеточная гипергидратация, характерная для воспалительного отека ткани. Изменения обмена веществ имеют определенное значение в возникновении активной гиперемии и покраснения участка ткани (Н+, К+), повышении температуры (усиление окислительных процессов), отека (повышение проницаемости микрососудов при избытке Н+, К+ и недостатке Са2+), боли (Н+, К+, отек) и нарушении функции.

Отклонения обмена веществ приводят к изменению физико-химических свойств ткани, а это в свою очередь является одним из механизмов сосудистых и клеточных реакций.
В ткани очага воспаления возникает гипер- и дисиония, гиперосмия и гиперонкия.

- Читать далее "Иммунитет. Формы иммунитета человека"