Морфогенез. Эмбриогенез и его генетика
Морфогенез — развитие тканей и органов из соответствующей закладки, представляет собой реализацию генетической программы, заложенной в геноме оплодотворенной яйцеклетки. Эта поэтапная реализация определяется взаимодействием генов с цитоплазмой яйцеклетки, а впоследствии с окружающими тканями и материнским организмом. Влияние внутренней среды на морфогенез называется эмбриональной индукцией.
Стойкая репрессия и активация генов в процессе эмбриональной индукции осуществляется с помощью индукторов (эвокаторов), в качестве которых могут выступать белки, нуклеопротеиды, гормоны. В экспериментальных условиях, если ткани-мишени отделить от тканей-индукторов (окружающих тканевые закладки) непроницаемым для макромолекул экраном, то дифференцировка экранированных тканей приостанавливается. Индукторы воздействуют на гены через регуляторные элементы — эксхансеры и промоторы.
В эмбриогенезе существуют периоды, в течение которых происходит наиболее интенсивное развитие органов и систем. Эти периоды являются критическими для формирования соответствующих структур, так как в это время повышается чувствительность тканей к тератогенным факторам среды (радиации, лекарственным препаратам, вирусам и др.). Наибольший риск тератогенных эффектов наблюдается в конце 1-й недели беременности (I критический период), 3—8-й недели (II критический период), 18—22-й недели (III критический период).
Кроме того, во время интенсивного развития половой системы (12—14-я неделя) повышается риск возникновения аномалий половых органов.
![морфогенез](Pic/1197.jpg)
Вследствие локального нарушения морфогенеза могут формироваться тератомы, состоящие из дистопически расположенных закладок зародышевых тканей. Эти ткани могут образовывать опухоли, включающие производные разных эмбриональных тканей (волосы, зубы, мышцы и др.), так называемые миксомы.
В процессе онтогенеза происходит развитие половых различий — половая дифференцировка. Половая дифференцировка определяется генотипом, т.е. наследуемыми факторами, и онтогенетически — путем воздействия индукторов на формирование репродуктивной системы. Нарушения в этих сферах детерминации пола могут приводить к стерильности и интерсексуальности. Согласно концепции формирования пола, первичная его детерминация осуществляется геном короткого плеча Y-хромосомы, под влиянием которого индифферентная гонада превращается в семенник.
При отсутствии Y-хромосомы действие овариальных генов Х-хромосомы приводит к образованию яичника, который выделяет эстрогены и определяет образование женских половых органов из клеток мюллерова канала. Если происходит детерминация по мужского типу, гормоны семенника блокируют развитие производных мюллерова канала (клетки Сертоли семенника выделяют антимюллеровский фактор), а тестостерон, продуцируемый клетками Лейдига, и дегидротестостерон, образующийся из него, формируют мужской фенотип особи. Таким образом можно выделить первичные (хромосомные) и вторичные, индуцированные во внутриутробном периоде, механизмы формирования пола. Часть патологии детерминации пола (синдромы Клайнфелтера, Тернера—Шерешевского, трисомии X) связана с нерасхождением Х-хромосом при гаметогенезе и рассмотрена выше.
В случаях клеточного мозаицизма разные участки тела могут содержать неодинаковые наборы половых хромосом (XY/XO, XY/XX). Такие сочетания возникают в результате оплодотворения одной яйцеклетки с двумя ядрами двумя сперматозоидами, содержащими Х- или Y-хромосому, либо утраты Y-хромосомы клетками в раннем эмбриональном периоде. Индивиды обладают одновременно мужскими и женскими гонадами или одной, содержащей 2 вида тканей. Такое явление называется истинным гермафродитизмом. У больных наблюдаются иногда не полностью сформированные органы репродуктивной системы обоих полов, что, однако, поддается хирургической коррекции.
- Вернуться в раздел "медицинская физиология"
Оглавление темы "Наследственные нарушения":1. Доминантные мутации. Наследственная патология
2. Причины наследственной патологии. Условия возникновения наследственной патологии
3. Механизмы возникновения наследственной патологии. Генные и хромосомные изменения
4. Мутированный ген. Доминантные формы патологии
5. Аутосомно-рецессивная форма патологии. Сцепленные с полом формы патологии
6. Формы сцепленной с полом патологии. Хромосомные формы патологии
7. Нерасхождение хромосом в мейозе. Частичные трисомии и моносомии
8. Наследование предрасположенности к болезням. Наследственность и реактивность
9. Наследование синтеза ферментов. Врожденная патология
10. Морфогенез. Эмбриогенез и его генетика