Размножение клеток в норме. Деление опухолевых клеток

Размножение клеток в норме происходит в эмбриональном периоде, при регенерации, после естественной гибели путем апоптоза для восстановления численности популяции. В случае уменьшения числа определенных клеток, вероятно, они сами, клеточное окружение и другие клетки организма синтезируют разнообразные митогенные факторы (или ростовые факторы), представляющие собой белки, кодируемые определенными генами.

Клетки-мишени имеют соответствующие мембранные рецепторы, синтез которых также детерминирован их генетическим аппаратом. При появлении потребности в восстановлении числа клеток факторы роста взаимодействуют с соответствующими рецепторами, которые с помощью посредников передают митотический сигнал в ядерный аппарат клетки.

Митотический сигнал обеспечивает репликацию ДНК, образование белков и органелл, в целом определяя деление клетки. Когда численность клеточной популяции восстанавливается, образование факторов роста прекращается и в процесс включаются другие гены и белки, тормозящие размножение.

размножение клеток

Онкогены кодируют все белковые компоненты, определяющие реализацию митотического сигнала от мембраны клетки до генетического ядерного аппарата: факторы роста, их мембранные рецепторы, переносчики сигнала — цитоплазматические и ядерные белки.

Так, ген c-sis кодирует один из ростовых факторов, c-erb В-рецептор эпидермального ростового фактора, c-H-vas — так называемый G-белок, a c-src — тирозиновые протеинкиназы (фосфотирозинкиназы), наиболее важные звенья цитоплазматической передачи команды о клеточной пролиферации; c-raf кодирует синтез серинтре-онинпротеинкиназ, которые определяют связь цитоплазматических и ядерных белков, ответственных непосредственно за транскрипцию генов.

Перенос митогенного сигнала в норме представляет собой каскадную (прерывистую) цепь реакций фосфорилирования белков — переносчиков сигнала специализированными белками-ферментами. К таким белкам-ферментам, ответственным за размножение клеток, относятся G-белки, фосфотирозинкиназы (ферменты, фосфорилирующие белки по тирозину) и др.

Постоянное размножение опухолевых клеток связано, как считают, с непрекращающейся их самостимуляцией, в чем немаловажную роль играет трансформация свойств компонентов цепи передачи митотического сигнала. Это может быть связано или с постоянным синтезом факторов роста или их рецепторов, или белков промежуточных звеньев цепи, а также с изменением их свойств — аномально высокой активностью и устойчивостью, что приводит к так называемому эффекту нажатого звонка.

- Вернуться в раздел "медицинская физиология"

Оглавление темы "Опухолевый процесс":
1. Несоответствие фенотипа пола кариотипу. Трансформация пола в онтогенезе
2. Вторичные нарушения детерминации пола. Диагностика наследственных заболеваний
3. Методы диагностики наследственной патологии. Прямая ДНК диагностика
4. Опухолевый процесс. Причины опухолевого роста
5. Расстройства при опухолевом процессе. Распространенность опухолей
6. Значение опухолевых заболеваний. Этиология опухолей
7. Биологические онкогены. Значение вирусов в развитии опухолей
8. Роль реактивности организма в онкогенезе. Реакция организма на опухолевый процесс
9. Патогенез опухолевого роста. Онкогенез
10. Размножение клеток в норме. Деление опухолевых клеток
Все размещенные статьи преследуют образовательную цель и предназначены для лиц имеющих базовые знания в области медицины.
Без консультации лечащего врача нельзя применять на практике любой изложенный в статье факт.
Жалобы и возникшие вопросы просим присылать на адрес statii@dommedika.com
На этот же адрес ждем запросы на координаты авторов статей - быстро их предоставим.