Раковая кахексия — частое проявление действия злокачественных опухолей на организм. Она обычно не зависит от локализации опухоли, хотя может развиваться быстрее и становиться более выраженной при злокачественных опухолях желудочно-кишечного тракта. Происхождение раковой кахексии в полной мере не выяснено, однако считается, что она связана с двумя явлениями: во-первых, атипизмом обмена веществ в опухолевой ткани и ее высокой потребностью в субстратах, используемых для роста, и, во-вторых, с токсическим влиянием опухоли на обмен веществ, структуру и функцию внеопухолевых органов и тканей. В конечном итоге раковая кахексия приводит к несовместимым с жизнью отклонениям гомеостаза.

Опухоль является "ловушкой" аминокислот, глюкозы и липидов, используя их для получения энергии, синтеза белков — ферментов, нуклеиновых кислот. Высокая "конкурентоспособность" опухоли, связанная с особым изоферментным составом клеток, лишает неопухолевые ткани данных субстратов. В результате в тканях, например миокарде, печени и скелетных мышцах, развивается бурая атрофия, а в целом происходит истощение больного.

Опухоль не только активно поглощает пластические и энергетические источники, но и перестраивает регуляцию обмена веществ в организме таким образом, чтобы эти субстраты присутствовали в крови в достаточном количестве, но не поглощались другими тканями. Считается, что в организме-опухоленосителе обычно имеет место увеличение уровня глюкокортикоидов стрессорного происхождения. Стресс и избыточная инкреция стероидов могут быть следствием не только психоэмоционального напряжения, но и гипогликемии из-за усиленного поглощения опухолью глюкозы, раковой интоксикации, гемической гипоксии и других факторов. При этом возможна и эктопическая продукция АКТГ, а также глюкокортикоидов. Глюкокортикоиды усиливают глюконеогенез в печени и мышцах, способствуя таким образом поступлению глюкозы в кровь, увеличивают распад белков и жиров в тканях (мышцы, печень, жировое депо), участвуя в развитии кахексии.

Токсическое действие опухоли на организм может реализоваться макрофагами, в том числе в самой опухолевой ткани; при опухолевой болезни эти клетки усиленно продуцируют фактор некроза опухолей (ФНОа), вызывающий распад липидов в жировом депо и способствующий развитию кахексии. Нарушению обмена веществ в неопухолевых тканях могут способствовать также анемия, гипоальбуминемия и диспротеинемия, нарушения КОС, лихорадка, другие отклонения гомеостаза.

Антибластомная резистентность организма является главным фактором, влияющим на опухолевую ткань. Механизмы противоопухолевой зашиты организма могут функционировать на всех этапах развития опухолевого процесса — от момента действия причинных онкогенных факторов — физических, химических, биологических — до проявления особенно злокачественных свойств опухоли (метастазирование и кахексия) и гибели организма. Вместе с тем сложность проблемы состоит в том, что само возникновение опухоли и особенно ее прогрессирующее развитие могут быть во многом обусловлены первоначальным повреждением антибластомных механизмов и нарастающей их недостаточностью. Известно, что при наследственных иммунодефицитах частота возникновения опухолей, в том числе лейкозов, увеличивается в 100—1000 раз по сравнению с нормой, а по мере развития опухоль включает различные механизмы подавления иммунитета.

- Читать "Реакция организма на опухолевые клетки. Антибластомная резистентность"