В отличие от перегревания, когда существует прямая зависимость между ростом температуры тела и интенсивностью обмена веществ (чем выше температура тела, тем выше основной обмен), при лихорадке подобной зависимости часто не обнаруживают.

К концу латентного периода и в стадии подъёма температуры тела газообмен, процессы гликогенолиза активизируются, уровень основного обмена, содержание сахара, НЭЖК, холестерина, щелочных резервов, Fe2+, коэффициент К+/Са2+ и фибринолитическая активность крови увеличиваются, а коэффициент А/Г и общий белок крови уменьшаются.
На высоте лихорадки эти сдвиги в большинстве случаев практически исчезают. Лишь в небольшом проценте случаев газообмен остаётся несколько повышенным.

В стадии спада температуры основной обмен вновь повышается.
В лихорадочный период чётких (характерных) изменений дыхательного коэффициента, углеводного, жирового и белкового обмена не обнаружено. Об этом свидетельствует отсутствие резких изменений в выделении недоокисленных продуктов. Однако распад углеводов, жиров и белков всё же несколько повышен.

При многих лихорадочных заболеваниях, в том числе в послеоперационном периоде, у больных выявляют отрицательный азотистый баланс. Это объясняют не реакцией на лихорадку, а нарушениями кровообращения и питания тканей, трофическими расстройствами, активацией механизмов, усиливающих катаболизм (например, за счёт усиления синтеза глюкокортикоидов корой надпочечников) и уменьшающих анаболизм (за счёт угнетения образования андрогенов, инсулина и т.д.), обусловленных главным образом воздействием на организм токсических продуктов.
При чистой форме лихорадочной реакции (в эксперименте, например, при введении пирогенов) отрицательного азотистого баланса не выявляют.

Влияние лихорадки на нервную систему

Следует указать, что при прочих равных условиях повышение температуры тела при лихорадке организм переносит лучше, чем экзогенное перегревание.
Показано также, что при длительной лихорадочной реакции (температура тела не выше 40-41 °С), в отличие от перегревания (при котором температура тела даже ниже 40 °С), не происходит тяжёлых дистрофических изменений в различных тканях и органах.

К сожалению, при гиперпиретической лихорадке в силу «поломки» центральных механизмов терморегуляции возможно развитие перегревания организма. В этом случае лихорадка из преимущественно защитно-приспособительного патологического процесса превращается в преимущественно повреждающий патологический процесс.

Другой отрицательный момент лихорадки — слишком быстрое снижение повышенной температуры тела в третью стадию лихорадочного процесса, нередко приводящее к развитию острой сосудистой недостаточности (коллапса) в силу резкого увеличения объёма сосудистого русла, не соответствующего неизменённому или сниженному ОЦК.

При развитии лихорадки сначала обычно возникают выраженные явления возбуждения, повышенной возбудимости ЦНС, сменяющиеся угнетением деятельности ЦНС (что проявляется развитием различной интенсивности и локализации головной боли, ощущения разбитости, общей слабости, пониженной работоспособности).
В стадии стояния лихорадки все эти явления обычно уменьшаются. При этом возможны незначительно повышенная утомляемость, повышенная возбудимость, плохой сон.

Следует подчеркнуть, что более тяжёлые нарушения функционирования ЦНС (заторможенность, спутанность сознания, бред, потеря сознания) не связаны непосредственно ни с нервным механизмом развития лихорадки, ни с её влиянием на структуры головного и спинного мозга, а отражают, как правило, особенности интоксикации организма и патогенеза болезни, сопровождающейся лихорадкой.

- Читать далее "Влияние лихорадки на органы. Диурез и потоотделение при лихорадке"