Она проявляется отчётливо выраженным изменением специфических функций клеточно-тканевых структур. Функциональная активность опухолевых клеток в разной степени может снижаться, повышаться или извращаться, например при опухолях эндокринных желёз возможно увеличение или уменьшение синтеза гормона.

Отрыв опухолевых клеток от первичного очага и их распространение по организму с образованием дочерних опухолей происходит следующими путями:
- лимфогенно — по путям лимфоотока в регионарные лимфатические узлы;
- периневрально;
- через интерстициальную жидкость (метастазирование в ближайшие органы);
- гематогенно (метастазирование в отдалённые органы).

Наиболее опасен гематогенный путь метастазирования, поскольку в этом случае дочерние опухоли могут образовываться в любом органе, часто именно наличие метастазов стновится причиной неоперабельности больного. В других случаях метастазы не выявляют при обследовании пациента перед операцией, впоследствии они становятся причиной рецидива заболевания. Метастазирование опухоли неразрывно связано с механизмами инвазии, поскольку для попадания опухолевых клеток в лимфу, кровь или интерстициальное пространство они должны пойти через несколько барьеров, в частности через экстрацеллюлярный матрикс.

Выделяют следующие этапы метастазирования:
- ангиогенез в опухоли;
- инвазия оторвавшихся от первичного опухолевого очага опухолевых клеток в окружающие ткани, интерстициальное пространство и сосуды;
- циркуляция этих клеток в крови и лимфе;
- их адгезия к эндотелию сосудов;
- повторная инвазия в окружающие ткани, движение (передвижение) в тканях;
- взаимодействие с клетками микроокружения;
- пролиферация и образование дочерней опухоли (вторичного очага — метастаза).

Ангиогенез в опухоли. Рост первичной опухоли происходит параллельно с развитием мелких кровеносных сосудов (главным образом капилляров). Опухоль прорастает сосудами в результате миграции и пролиферации эндотелиоцитов под действием факторов, стимулирующих ангиогенез. Эти факторы синтезирует как сама опухоль, так и макрофаги, богато представленные в зоне опухолевого роста. К наиболее активным факторам ангиогенеза относят макрофагальный фактор роста фибробластов, а- и В-трансформирующие факторы роста (ТФР), тромбоцитарный фактор роста (ФРТр), сосудисто-эндотелиальный фактор роста (ЭФР) и др.

Инвазия опухолевых клеток в окружающие ткани, интерстициальное пространство и сосуды включает такие этапы.
- Отрыв отдельных опухолевых клеток от первичного опухолевого очага, происходящий в результате ослабления сцепления (связей, контактов) между отдельными опухолевыми клетками. Большое значение в этом механизме имеет снижение экспрессии белков кадгеринов.
- Взаимодействие оторвавшейся опухолевой клетки с фибронектином, ламинином, коллагеном экстрацеллюлярного матрикса с помощью рецепторов к этим веществам, образующихся на клетках опухоли.
- Ферментативное разрушение экстрацеллюлярного матрикса коллагеназой, катепсином D и другими протеазами, синтезируемыми как самой опухолью, так и стимулированными макрофагами. - Движение опухолевой клетки, обеспечиваемое при помощи образования псевдоподий и сократительной активности филаментов актомиозина. Клетки движутся в направлении действия хемоаттрактантов, образуемых как окружающими тканями, так и самой опухолью.

- Читать далее "Циркуляция опухолевых клеток в крови. Рецидивирование и кахексия при злокачественной опухоли"