Важное место в развитии лейкозов, как и других опухолевых заболеваний, занимают преканцерогены, канцерогены и коканцерогены физического, химического и биологического происхождения, вызывающие мутации кроветворных клеток.

Среди многих причин развития лейкозов особое значение придают таким мутагенным факторам, как ионизирующая радиация, ультрафиолетовое и СВЧ-облучение, химические вещества [полициклические углеводороды (бензпирен, 20-метилхолантрен), аминоазосоединения (производные толуола, бензола и др.), нитросоединения, различные лекарственные средства] и, особенно, онкогенные как РНК-, так и ДНК-содержащие вирусы, приводящие к патологии хромосом и другим изменениям наследственности, а также к нарушениям резистентности и реактивности организма.

Показано также, что при нарушениях расхождения как соматических хромосом (например, при синдроме Дауна), так и половых хромосом (например, при синдромах Кляйнфелтера и Шерешевского- Тернера), а также при разрывах хромосом, сопровождающихся снижением их резистентности к действию различных повреждающих факторов, лейкозы развиваются значительно чаще.
Развитию лейкозов способствуют также перенесённые заболевания системы крови (миелодисплазии, рефрактерные анемии, пароксизмальная ночная гемоглобинурия и др.)

Механизмы развития лейкозов

В результате той или иной мутации кроветворных клеток образуется клон лейкозных клеток (миелоидных, лимфоидных, моноцитарных или др.), несущих в себе признаки первоначально мутировавшей клетки.

Популяция лейкозных клеток существенно отличается от популяции нормальных клеток по таким признакам:
- асинхроннность процессов пролиферации и дифференциации (пролиферация усилена, дифференциация угнетена);
- большей продолжительностью жизни, по сравнению с нормальными клетками;
- увеличенное время митотического цикла (почти вдвое) без удлинения времени синтеза ДНК (S-фазы);
- наличие двух клеточных популяций — пролиферирующей и непролиферирующей.

Важно отметить, что одна пролиферирующая лейкозная клетка, утратившая способность к дифференцировке, сохраняет потенциальные возможности к неконтролируемому количеству клеточных делений, во много раз превышающему регламентированное для нормальной клетки (40-60 делений). Теоретически из одной лейкозной клетки уже через 40 последовательных её делений, совершающихся в течение нескольких месяцев (не менее 3 мес), образуется 5Х1012 клеток, составляющих массу около 1 кг. На практике это происходит в течение значительно большего времени.

Таким образом, в основе развития лейкоза лежит сначала появление одной лейкозной материнской клетки, а затем — клона, состоящего из огромного количества лейкозных клеток.

- Читать далее "Моноклональная теория лейкозов. Пути прогрессирования лейкоза"