Приобретенные эндокринопатии. Аутоиммунные гормональные нарушения
Известно множество причин возникновения приобретенных нарушений эндокринной системы. К ним относятся стимуляция эндокринных клеток или их разрушение аутоантителами или инфекционными агентами, возникновение резистентности к гормонам, некоторые лекарственные средства, компрессия эндокринной железы расположенным рядом образованием или хирургическое удаление железы.
Аутоиммунное разрушение железистой ткани — одна из наиболее частых причин эндокринной гипофункции. Сахарный диабет типа I, первичный гипотиреоз и преждевременное истощение функции яичников — нарушения, вызванные аутоантителами, разрушающими гормон-продуцирующие клетки эндокринных желез. Аутоиммунное разрушение яичников — главная нехирургическая причина преждевременного наступления менопаузы.
• Болезнь Грейвса — пример аутоиммунной гиперстимуляции щитовидной железы. Вирусные инфекции также могут вызвать синдромы, характеризующиеся избыточной секрецией гормонов щитовидной железы. Если в организме присутствуют аутоантитела к какой-то эндокринной железе, повышен риск синтеза AT против другой железы, что происходит примерно в 30% случаев. Многие женщины с преждевременным истощением яичников имеют явные или скрытые признаки аутоиммунного тиреоидита или аутоантитела против внутреннего фактора Касла (пернициозная анемия).
• Женщины примерно в 5 раз чаще страдают аутоиммунными нарушениями, чем мужчины. Предполагают, что определенную роль в этом играют эстрогены яичников. Такая гипотеза возникла на основании ряда фактов. Например, давно известно, что у многих женщин, страдающих системной красной волчанкой, выявляют необычайно высокое содержание эстрогенов в моче.
Синдромы резистентности к гормонам появляются у тех, кто унаследовал нарушение способности органа-мишени отвечать на определенный гормон и кто потерял способность синтезировать достаточное количество гормона, чтобы компенсировать дефект. Наиболее частые причины таких состояний: дефектные рецепторы к гормону или дефекты внутриклеточных сигнальных систем, необходимых для реализации эффекта гормона в клетках-мишенях. Самый известный синдром резистентности — сахарный диабет типа II. При этом заболевании дефекты рецепторов инсулина изначально покрываются гиперсекрецией гормона. Гипергликемия не развивается до тех пор, пока поджелудочная железа может выделять достаточное количество инсулина, чтобы компенсировать дефект рецептора. Дефекты рецепторов и резистентность к инсулину обычны у женщин с избыточной массой тела и СПКЯ.
Ожирение само по себе может приводить к разным эндокринопатиям. Адипоциты содержат как ароматазу, так и 17-гидроксистероиддегидрогеназу — два важных фермента превращения андрогенов в эстрогены. У женщин с избыточной массой тела в постменопаузе, особенно с ожирением нижней части тела, возможен синтез большого количества эстрогенов в результате превращения в адипоцитах андростендиона в эстрон. Ожирение также связано с уменьшением дезактивации эстрогенов, что также усиливает гиперэстрогению.
Лекарственные средства, блокирующие взаимодействие гормонов с рецепторами или ингибирующие синтез гормонов, целенаправленно используют при лечении эндокринопатий. Известны также лекарственные препараты, применяемые для лечения неэндокринных заболеваний, но способные привести к развитию эндокринопатий.
• Например, тамоксифен (агонист/антагонист эстрогенов) применяют при лечении рака молочной железы. В молочной железе тамоксифен действует как антиэстроген, в то же время в яичниках под влиянием тамоксифена происходит стимуляция рецепторов к эстрогенам.
• Н2-блокатор гистаминовых рецепторов циметидин, применяемый для лечения язвенной болезни, проявляет слабое ингибирующее действие на рецепторы андрогенов.
• Наконец, некоторые антидепрессанты и другие лекарственные препараты с антидофаминергической активностью могут привести к гиперпролактинемии и развитию аменореи.
- Читать далее "Опухолевые эндокринопатии. Крипторхизм"
Оглавление темы "Эндокринопатии. Раннее половое созревание":1. Кости во время менопаузы. Сердечно-сосудистая система при менопаузе
2. Желудочно-кишечный тракт при беременности. Метаболизм беременной
3. Приобретенные эндокринопатии. Аутоиммунные гормональные нарушения
4. Опухолевые эндокринопатии. Крипторхизм
5. Гипоспадии у детей. Мужской псевдогермафродитизм
6. Частичная нечувствительность к андрогенам. Проблемы присвоения пола
7. Пороки развития женских половых органов. Воздействие диэтилстильбэстрола
8. Врожденная гиперплазия надпочечников. Синдром Тернера
9. Преждевременное половое созревание. Раннее половое созревание
10. Неполное изосексуальное раннее половое развитие. Ятрогенное раннее половое развитие